Шизофрения
Ошибка скрипта: Модуля «hatnote» не существует.{{#if: | }} Шаблон:О Шаблон:Болезнь Шизофрени́я (от Шаблон:Lang-grc «расщеплять», «раскалывать» + Шаблон:Lang-grc2 «ум, мышление, мысль») — полиморфное психическое расстройство, характеризующееся распадом процессов мышления и эмоциональных реакций.
Шизофренические расстройства, в целом, отличаются характерными фундаментальными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые псевдогаллюцинации, конфабуляции (ложные воспоминания), параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции и нарушения работоспособности.
Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь шизофрениями.
Этимология слова, от «расщепления рассудка», вызывает путаницу — в популярной культуре заболевание смешивают с «раздвоением личности» — неправильным наименованием диссоциативного расстройства идентичности. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т. С. Элиота, опубликованной в 1933 году.
Общий риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4—0,6 % (4—6 случаев на 1000 человек). Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин имеется тенденция к более позднему началу болезни.
У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные расстройства (сопутствующие болезни), в их числе: депрессии, тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство. Сопутствующие соматические заболевания, включая диабет, сердечные и лёгочные заболевания, инфекционные заболевания, остеопороз, гиперлипидемия и гипогонадизм часто недооцениваются и недолечиваются; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обусловливают снижение продолжительности жизни, которая у больных на 10—12 лет меньше по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.
Течение болезни обнаруживает значительное многообразие и не связано с неизбежностью хронического развития или прогрессирующего нарастания дефекта. Представление (прежде общепринятое), что шизофрения является постоянно прогрессирующим заболеванием, в настоящее время отвергается специалистами и не подтверждается методами нейровизуализации и исследованиями когнитивных функций, клиническими наблюдениями и патоморфологическими данными. В некоторых случаях выздоровление бывает полным или почти полным. В числе факторов, обусловливающих более благоприятное течение, — женский пол, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, больший возраст при первом эпизоде, хороший уровень функционирования до болезни, принятие и поддержка со стороны близких и знакомых и др.
История
Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в XVII веке до нашей эры, в «Книге Сердец», — части древнего египетского папируса Эберса<ref name=Okasha1999>Шаблон:Статья</ref>.
Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении<ref name="fn_1">Шаблон:Статья</ref>.
В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» («тяжёлое безумие») и отделяет от других форм безумия — «джунун» — таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз<ref name="Dening-57">Шаблон:Статья</ref>.
Хотя общая концепция «безумия» существовала на протяжении тысячелетий, исторически первое описание шизофрении как самостоятельной нозологической единицы было выдвинуто В. Х. Кандинским под названием «идеофрения», которая была подробно описана в его труде «О псевдогаллюцинациях» (1890)<ref name="ЖмуровИдеофрения">Шаблон:Книга</ref>. Затем, в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелином. Он впервые провёл грань, разделившую психотические расстройства на то, что он тогда назвал «деменцией прекокс» (Шаблон:Tr-la), синдром, описанный в 1852 году Бенедиктом Морелем в книге «Клинические исследования» под аналогичным французским названием (démence précoce) и маниакальную депрессию<ref>Шаблон:Книгафр. {{{1}}}</ref><ref name="fn_2">Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.</ref>.

В 1908 году швейцарский психиатр Эйген Блейлер описал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся от деменции и ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность — не слабоумие, а «нарушение единства» психики, её «схизис» (от Шаблон:Lang-grc — «расщепление»), в том числе нарушение ассоциативного мышления. Старое название было отброшено также по причине того, что шизофрения не обязательно приводит к деградации личности, а деградация в то же время не является слабоумием или деменцией. В качестве диагностических критериев сам Блейер выделял «четыре А»: снижение Аффекта, Аутизм, нарушение Ассоциаций и Амбивалентность. Основным признаком шизофрении он считал при этом именно амбивалентность<ref name="fn_78">Шаблон:Статья</ref> и рассматривал три её типа<ref name="stotz2000">Шаблон:Статья</ref>:
- Эмоциональную: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию (например, в отношении детей к родителям).
- Волевую: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще.
- Интеллектуальную: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека.
К «шизофрениям» Блейлер относил не только раннее слабоумие, невротические синдромы и старческий маразм, но и «белую горячку» алкоголиков<ref name=gruppe>Шаблон:Книга</ref>.
В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и скандинавских странах<ref name="fn_76">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_77">Шаблон:Книга</ref>. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы «T-4»<ref name="Lifton_2000">Шаблон:Книга</ref>.
Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе<ref name="Wing1971">Шаблон:Статья</ref>. Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовались диагностические критерии DSM-II, в противовес Европе, где применялся классификатор МКБ-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагностики шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III<ref name="Wilson1993">Шаблон:Статья</ref>.
Признаки и симптомы заболевания
В настоящее время симптомы шизофрении разделяют на:
- позитивную, или продуктивную, симптоматику (чаще всего бред и псевдогаллюцинации),
- негативную, или дефицитарную, симптоматику (снижение энергетического потенциала, апатию, безволие),
- когнитивные нарушения (расстройства мышления, внимания и др.).
У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, псевдогаллюцинации, бред. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, вызванная бредом и псевдогаллюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В некоторых случаях пациент может сохранять молчание, надолго застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Характерны вычурность, манерность жестов и мимики, неестественность пластики. В продромальной стадии болезни может встречаться феномен, именуемый парагноменом (от para — около, gnome — знак). Он заключается в резком, абсурдном, иногда опасном, и, как правило, бессмысленном действии, совершаемым больным.
Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям<ref name="DSM-IV-TR" />! Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству<ref name="DSM-IV-TR">Шаблон:Книга</ref>.
Как правило, шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нанося серьёзный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития, вызывая социальную стигматизацию. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике преддебютных (продромальных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что за 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома<ref name="Addington_et_al_2007">Шаблон:Статья</ref>. В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория<ref name="ParnasJorgensen1989">Шаблон:Статья</ref>. Согласно DSM-5, у больных шизофренией в преддебютном периоде зачастую встречается шизоидное расстройство личности, характеризующееся замкнутостью, эмоциональной холодностью, ангедонией и практическим отсутствием близких/дружественных отношений<ref name="DSM5Schizoid">Шаблон:Книга</ref>. У 44 % больных шизофренией до начала болезни наблюдается шизоидный тип личности<ref name="Незнанов и др.-115">Шаблон:Книга</ref><ref name="Попов-и-Вид1997-94">Шаблон:Книга</ref>. По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы<ref name="Amminger_et_al_2006">Шаблон:Статья</ref>.
Одним из наиболее характерных симптомов шизофрении являются частые или длительные (на протяжении многих лет) вербальные, реже зрительные псевдогаллюцинации<ref name="Goghari13">Шаблон:Статья</ref>. Они встречаются примерно в половине случаев этого заболевания<ref name="Goghari13"/>. Вместе с тем масштабные эпидемиологические исследования позволяют понять, что распространённость псевдогаллюцинаций намного выше, чем процент людей, имеющих диагноз «шизофрения». В последнем случае обычно приводится показатель распространённости за период жизни, равный 1 %. Однако, согласно данным крупного исследования (Epidemiological Catchment Area Project, США), около 11—13 % испытывали за свою жизнь галлюцинации. Другое исследование, проводившееся в Голландии, показало, что «истинно патологические» галлюцинации наблюдались у 1,7 % населения, но ещё 1,7 % испытывали галлюцинации, которые были признаны не имеющими клинического значения, так как не были связаны с дистрессом<ref name="Madness explained">Шаблон:Статья</ref>. Испытывающий псевдогаллюцинации больной шизофренией может по виду разговаривать вслух с самим собой (на деле — с «голосами», галлюцинаторными «собеседниками»).
Позитивные и негативные симптомы
Симптомы шизофрении, как и любого другого психоза, делятся на позитивные (психопродуктивные) и негативные (психодефицитарные)<ref name="Sims_2002">Шаблон:Книга</ref>.
К продуктивным относят бред и расстройства мышления, галлюцинации — проявления, обычно свидетельствующие о наличии избыточной деятельности психики — наличие «отражения без объекта». В свою очередь, негативные, или дефицитарные, симптомы — утрата или отсутствие нормальных реакций: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций — снижение аффекта, скудность речи (алогия), неспособность получать удовольствие — ангедония, потеря мотивации, желания и волевого побуждения — апатия и абулия. Недавние исследования, однако, свидетельствуют о том, что, несмотря на отсутствие внешнего проявления аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях<ref name="schizophrenia1">Шаблон:Статья</ref>. Часто в группе продуктивных симптомов выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотические речь, мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации<ref name="Peralta_Cuesta_2001">Шаблон:Статья</ref>.
Выделяют также вторичную негативную симптоматику, которая, в отличие от первичной, обусловлена непосредственно продуктивными расстройствами (например, эмоциональная отстранённость вследствие наличия у пациента параноидного бреда), побочными действиями нейролептиков (например, брадикинезией и седацией) или депрессией. Считается, что атипичные нейролептики способны устранять эти симптомы, но, по-видимому, не устраняют первичную негативную симптоматику, являющуюся ключевым проявлением заболевания<ref name="Койл">Шаблон:Книга</ref>.
Классификация Шнайдера
Психиатр Курт Шнайдер (1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»<ref name="SchneiderClinicalPsychopathology">Schneider, K. (1959) Clinical Psychopathology. New York: Grune and Stratton.</ref>:
- бред воздействия со стороны внешних сил;
- вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
- «звучание собственных мыслей»: ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
- голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.
Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению<ref name="fn_4">Шаблон:Статья</ref>, но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.
Диагностика
С самого начала выделения шизофрении в самостоятельное заболевание постоянно предпринимались попытки построить её систематику в связи с многообразием клинических проявлений и разными исходами заболевания. Вместе с тем вопрос о классификации шизофрении остаётся дискуссионным. Единой для всех стран классификации клинических вариантов шизофрении до сих пор нетШаблон:Sfn. В последние десятилетия диапазон диагностических подходов к шизофрении в различных странах остаётся достаточно широким. В Германии границы шизофрении очерчены достаточно четко. В Великобритании же критерии шизофрении неопределённыШаблон:Sfn.
Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. Это включает рассказ самого человека о своих переживаниях с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или коллегами, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ психического статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность<ref name="DSM-IV-TR" />. Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство<ref>Шаблон:Статья</ref>, большое депрессивное расстройство<ref name="Койл"/>, пограничное состояние<ref>Шаблон:Статья</ref>, шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приёмом наркотиков короткий психоз (например, стимуляторный психоз, симптоматика которого сходна с шизофренией), шизофреноформное расстройство. В настоящее время не существует лабораторного теста для диагностики шизофрении<ref name="DSM-IV-TR" />.
Известно, что до 86 % лиц, страдающих биполярным расстройством, на протяжении жизни испытывают психотические симптомы: бред, галлюцинации<ref name="Ушкалова-беременность">Шаблон:Книга</ref>. Дифференциальная диагностика биполярного расстройства с расстройствами шизофренического спектра представляет собой значительные трудности<ref name=mniip>Шаблон:Книга</ref>. Для российской психиатрии характерна исторически сложившаяся традиция расширительной диагностики шизофрении, оставляющая в границах биполярного расстройства только приступы «чистых» депрессий и маний с присущими им ложными идеями. К тому же многие из симптомов, относящихся к диагностическим критериям маниакального состояния (такие, как, например, очень выраженное речевое возбуждение), часто рассматриваются ошибочно в рамках симптоматики шизофренического спектра; анергические депрессии часто трактуются в рамках дефицитарных нарушений, а тревожно-депрессивный аффект тенденциозно рассматривается в рамках параноидного синдрома<ref name="Мучник"/>. Ошибочная диагностика шизофрении при биполярном расстройстве опасна в том числе потому, что она приводит к назначению на длительный срок мощных классических (типичных) нейролептиков, часто в депонированной форме, а в результате — к формированию затяжных, не подвергающихся трансформации маниакальных состояний или к инверсии аффекта с затяжными адинамическими депрессиями<ref name="МС">Шаблон:Статья</ref>.
Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям<ref name="DSM-IV-TR" />: нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.
Для дифференциальной диагностики желательно проводить полное медицинское обследование, включающее физикальный осмотр, клинический анализ крови, биохимическое обследование крови (в том числе исследование функции печени, почек и щитовидной железы), анализ мочи, ЭКГ, тест на беременность, скрининг на наркотические вещества<ref name="Койл"/>.
В классификации форм шизофрении используют две системы: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (в настоящее время DSM-5), публикуемое Американской психиатрической ассоциацией, и Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ используется в европейских странах, в России, на Украине, а DSM — в США и некоторых англоязычных странах мира. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают<ref name="Jakobsen_et_al_2005">Шаблон:Статья</ref>. ВОЗ разработала инструментарий SCAN (англ. Шаблон:Lang-en2, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.
Критерии МКБ-10
Врачам и научным работникам в России достаточно часто приходится проводить диагностику шизофрении не только по отечественной классификации, но и по МКБ-10Шаблон:Sfn. Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3)<ref name="ICD-10 ClinicalF20">Шаблон:Книга</ref>. Согласно МКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:
- (a) «эхо» мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим;
- (b) бред овладения, воздействия или пассивности, отчётливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
- (c) галлюцинаторные «голоса», комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела;
- (d) устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или грандиозны по содержанию.
Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов:
- (e) стойкие галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчётливого аффективного содержания;
- (f) неологизмы, шперрунги (перерывы в мышлении), приводящие к разорванности или несообразности в речи;
- (g) кататоническое поведение, например возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
- (h) «негативные симптомы» (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией), как правило, приводящие к социальному отчуждению и снижению социальных показателей; симптомы, которые могут быть выражены: апатией, речевым обеднением или сглаженностью, неадекватностью эмоциональных реакций;
- (i) достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощённостью собственными переживаниями, социальным отчуждением.
- Диагностические указания
При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются как острое шизофреноподобное психотическое расстройство (Шаблон:МКБ10 с добавочным четвёртым знаком, обозначающим характер расстройства), а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется (перекодируется) на соответствующую форму шизофрении<ref name="ICD-10 ClinicalF20"/>.
При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными: маниакальных или депрессивных эпизодов, эпилептическими, при других болезнях мозга, при алкогольной или наркотической интоксикации или при синдроме отмены) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды. Диагноз шизофрении ставится, если случай отвечает критериям маниакального эпизода Шаблон:ICD10- или депрессивного эпизода (Шаблон:ICD10-), но вышеперечисленные общие критерии выявляются до развития расстройства настроения<ref name="ICD-10 ClinicalF20"/>.
Симптом (i) в приведённом выше списке относится только к диагнозу «простой тип шизофрении» (Шаблон:ICD10), и требуется продолжительность наблюдения симптоматики врачом-психиатром не менее одного года<ref name="ICD-10 ClinicalF20"/>.
Критерии DSM (актуально для США)
Согласно DSM-5, диагноз шизофрении ставится при удовлетворении следующих диагностических критериев<ref name="DSM-5-Criteria">Шаблон:Книга</ref>:
- (A) Характерные симптомы (два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка, или менее, если лечение прервало симптомы):
- бредовые идеи;
- галлюцинации;
- дезорганизованная речь (например, частое соскальзывание или <templatestyles src="Шаблон:Comment/styles.css" />{{#if: бессвязность речи
| {{#if:
| [[{{{3}}}|инкогерентность]]
| инкогерентность
}}
| инкогерентность }}{{#if: |}});
- сильно дезорганизованное (от дурашливости до непредсказуемой ажитации<ref name="DSM-5-Criteria"/>Шаблон:Rp) или кататоническое поведение;
- негативные симптомы (например, Шаблон:Нп3 или уплощение эмоциональной реакции).
- (B) Социальная/профессиональная дисфункция: в течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или самообслуживания гораздо ниже, чем до начала расстройства, а если расстройство началось в детстве или подростковом возрасте — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
- (C) Длительность: симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
- (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и депрессивное или биполярное расстройство с психотическими признаками. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
- (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то соматической болезни.
- (F) Если больной страдал расстройством аутистического спектра или коммуникативным расстройством детского возраста, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались, по крайней мере, месяц (или меньше в случае успешного лечения).
В предыдущей версии DSM-IV, в случае, если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляли собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов (шнайдеровские «слуховые галлюцинации первого ранга»), было достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного<ref name="DSM-IV-TR"/>Шаблон:Rp. В DSM-5 этот критерий был упразднён<ref name="DSM-5-Criteria"/>Шаблон:Rp. Также было добавлено требование, чтобы по крайней мере один из категории симптомов «A» обязательно был бредовыми идеями, галлюцинациями или дезорганизованной речью<ref name="DSM-5-Criteria"/>Шаблон:Rp.
Подтипы
Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (затем — дезорганизованную), и параноидную.
DSM
Ранее Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV и DSM-IV-TR) содержало пять подтипов шизофрении:
- Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет дезорганизации поведения, и аффективного уплощения (МКБ-9-код 295.3, МКБ-10-код F20.0).
- Дезорганизованный тип: в МКБ назван «гебефренической шизофренией». Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (МКБ-9 295.1, МКБ-10 F20.1).
- Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (МКБ-9 295.2, МКБ-10 F20.2).
- Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (МКБ-9 295.9, МКБ-10 F20.3).
- Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (МКБ-9 295.6, МКБ-10 F20.5).
В пятом издании (DSM-5) Американская психиатрическая ассоциация убрала все подтипы шизофрении из-за их «ограниченной диагностической стабильности, низкой надёжности и плохой валидности»<ref>John M. Grohol, Psy.D. DSM-5 Changes: Schizophrenia & Psychotic Disorders Шаблон:WaybackШаблон:Ref</ref><ref>Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5 Шаблон:WaybackШаблон:Ref</ref>. В DSM-IV подтипы шизофрении существовали «вследствие прочных клинических традиций»<ref name="Tandon DSM5">Шаблон:Статья</ref><ref>Flaum M., Andreasen N. C., Widiger T. A., 1998. Schizophrenia and other psychotic disorders in DSM-IV: final overview. In: Widiger T. A., Frances A. J., Pincus H. A. et al. (Eds.), DSM-IV Sourcebook: Volume 4. American Psychiatric Association, Washington D.C., pp. 1007—1017.</ref>. По мнению авторов DSM, проведённые с того времени исследования не смогли подтвердить «полезность» выделения форм шизофрении. Обзор 24 исследований с 38 «анализами», выполненными на основе изучения 28 когорт пациентов, не позволил подтвердить концепцию наличия классических форм шизофрении<ref name="Tandon DSM5"/><ref>Шаблон:Статья</ref>. Исследователи также не обнаружили различий в реакции на терапию и различий в особенностях течения при сравнении подтипов шизофрении<ref name="Tandon DSM5"/>. Вместо разделения на формы в DSM-5 введены «психопатологические измерения» (англ. Шаблон:Lang-en2), которые, по мнению авторов, должны лучше описывать гетерогенность шизофрении и являются более полезными в клиническом отношении<ref name="Tandon DSM5"/>.
МКБ
В МКБ-10, помимо параноидной, гебефренической, кататонической, недифференцированной, остаточной (резидуальной) выделены ещё подтипы:
- Постшизофреническая депрессия: депрессивный эпизод, возникающий после редукции шизофренической симптоматики, с возможным наличием некоторых симптомов шизофрении в ослабленной форме (МКБ-10 F20.4).
- Простая шизофрения: развивающиеся исподволь негативные симптомы, постепенно принимающие тяжёлую форму, в отсутствие истории психотических эпизодов (МКБ-9 295.0, МКБ-10 F20.6).
- Другой тип шизофрении: включаются сенестопатическая шизофрения и шизофреноформное расстройство/психоз <templatestyles src="Шаблон:Comment/styles.css" />{{#if: без дополнительных уточнений
| {{#if:
| [[{{{3}}}|БДУ]]
| БДУ
}}
| БДУ }}{{#if: |}} (МКБ-10 F20.8)<ref name="ICD-10-2016">Шаблон:Cite web</ref>. Однако описания сенестопатической шизофрении в МКБ-10 не дано. В адаптированной для использования в Российской Федерации версии МКБ-10 в рубрику другой тип шизофрении (F20.8) включаются ипохондрическая шизофрения (МКБ-10 F20.8xx1), сенестопатическая шизофрения (МКБ-10 F20.8xx2), детский тип шизофрении (МКБ-9 299.91, МКБ-10 F20.8xx3), атипичные формы шизофрении (МКБ-9 295.81, МКБ-10 F20.8xx4), шизофрения других установленных типов (МКБ-9 295.8, МКБ-10 F20.8xx8). Но все эти диагностические единицы, кроме сенестопатической шизофрении, в представленной Всемирной организацией здравоохранения версии МКБ-10 в 2016 году, отсутствуют<ref name="ICD-10-2016"/> и присутствуют только в модифицированной для использования в Российской Федерации версии МКБ-10.
В МКБ-10 считаются подтипами шизотипического расстройства (коды подрубрик присутствуют только в адаптированной для РФ версии):
- Латентная шизофрения (МКБ-10 F21.1). Включаются предпсихотическая шизофрения и продромальная шизофрения.
- Шизофреническая реакция (МКБ-10 F21.2).
- Псевдоневротическая шизофрения (МКБ-10 F21.3).
- Псевдопсихопатическая шизофрения (МКБ-10 F21.4). Включается пограничная шизофрения.
- «Бедная симптомами» шизофрения (МКБ-10 F21.5). Проявляется преимущественно негативной симптоматикой.
Также в адаптированной для применения в Российской Федерации версии МКБ-10 есть паранойяльная шизофрения (F22.82), в которую выделяют преимущественно кверулянтный (сутяжнический), эротический бред, бред изобретательства или реформаторства, а также бредовая форма дисморфофобии. Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений имеет код F22.03. Они отнесены к категории бредовые расстройства (F22). Однако в оригинальной версии МКБ-10, представленной ВОЗ в 2016 году, эти понятия отсутствуют<ref name="ICD-10-2016"/>.
В МКБ-11, начиная с бета-версии, вслед за Американской психиатрической ассоциацией и DSM-5, все подтипы шизофрении были удалены<ref name="ICD-11B">Шаблон:Cite web</ref>.
В МКБ-11 выделены:
- Шаблон:ICD11 — шизофрения, первый эпизод;
- Шаблон:ICD11 — шизофрения, несколько эпизодов;
- Шаблон:ICD11 — шизофрения, непрерывная;
- 6A20.Y — другая уточнённая шизофрения;
- 6A20.Z — шизофрения неуточнённая.
А также дополнительные коды для указания преобладающих симптомов (Шаблон:ICD11): позитивные, негативные, депрессивные, маниакальные, психомоторные, когнитивные.
«Чувство шизофрении»
Понятие «чувства шизофрении» («Praecox gefühl») впервые употреблено в 1941 году голландским психиатром Henricus Cornelius Rümke, предложившим с помощью «чувства шизофрении» выставлять данный диагноз. H. C. Rümke писал<ref name="Менделевич-гипердиагностика"/>: Шаблон:Цитата Он также утверждал, что «чувство шизофрении» может быть объяснено ощущением фундаментальной недоступности пациента, страдающего шизофренией, для эмпатического понимания<ref name="Менделевич-гипердиагностика"/>.
Этот подход и в начале XXI века негласно влияет на диагностический процесс распознавания шизофрении. Исследования показывают, что эмоции психиатров по отношению к пациентам с шизофренией воспринимаются врачами как диагностически значимые и требующие более глубокого изучения природы и диагностического значения таких эмоций. Подобных взглядов придерживаются психиатры из разных стран. Опрос показал, что «чувство шизофрении» считают надёжным способом диагностики от 62 до 92 % психиатров, а к самым надёжным его относят от 13 до 29 %<ref name="Менделевич-гипердиагностика"/>.
Распространённость заболевания
Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20—28 лет против 26—32 лет у женщин<ref name="castle1991">Шаблон:Статья</ref>.
Гораздо реже шизофрения случается в раннем детском возрасте<ref name="Kumra_et_al_2001">Шаблон:Статья</ref>, также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении<ref name="Howard_2005">Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 1-84184-394-6</ref>.
Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0,55 %<ref name="fn_34">Шаблон:Статья</ref>. Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара<ref name="Jablensky_et_al_1992">Шаблон:Статья</ref>, внутри отдельных стран<ref name="Kirkbride_et_al_2006">Шаблон:Статья</ref>, и на более низких уровнях, вплоть до городских районов<ref name="Kirkbride_et_al_2007">Шаблон:Статья</ref>. Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп<ref name="fn_19">Шаблон:Статья</ref>. По мнению большинства антропологов, шизофрения не распространена среди традиционных обществ и является болезнью цивилизации<ref name="Белик">Шаблон:Книга</ref>. Дж. Деверо называл шизофрению «этническим психозом западного мира»<ref name="Белик" />.
Этиология
Генетика
Этиология шизофрении достоверно неизвестна. Определённый вклад в дебюте заболевания имеют наследственная предрасположенность в комбинации со стресогенными факторами окружающей среды<ref name="fn_12">Шаблон:Статья</ref><ref name="Corcoran_et_al_2003">Шаблон:Статья</ref>. Наследование шизофрении носит сложный характер. Специфические «гены шизофрении» отсутствуют и речь может идти о взаимодействием нескольких неспецифических генов, которые повышают как вероятность шизофрении, так и риск развития других психотических заболеваний<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>.
Риск развития шизофрении увеличивают редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей<ref>Шаблон:Статья</ref>, полиморфизм гена RELN<ref name="Schiz_Database">Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for RELN Шаблон:Wayback, «Обзор публикаций по ассоциации гена RELN с шизофренией», база данных Schizophrenia Gene</ref> и др.
Социальные факторы
Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности<ref name="fn_19" /><ref name="vanOs_et_al_2005">Шаблон:Статья</ref>. Факторами риска также являются низкий социальный статус, в том числе бедность<ref>Шаблон:Статья</ref> и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица, плохие условия проживания<ref name="Selten_et_al_2007">Шаблон:Статья</ref>, социальная изоляция<ref name="Models of Madness. Ch. 13"/> и одиночество<ref name="Bentall_et_al_2007">Шаблон:Статья</ref>. Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении<ref name="Schenkel_et_al_2005">Шаблон:Статья</ref><ref name="Janssen_et_al_2004">Шаблон:Статья</ref>: исследования показали, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще, чем другие, подвергались в детстве физическому, эмоциональному или сексуальному насилию, неадекватному физическому и эмоциональному обращению; многие из них пережили утрату родителей, заброшенность. У лиц с диагнозом «шизофрения», переживших в детстве физическое или сексуальное насилие, чаще, чем у других лиц с тем же диагнозом, наблюдаются комментирующие голоса или зрительные галлюцинации. Отмечается также роль повторной травматизации во взрослом возрасте: нередко толчком к развитию шизофренических симптомов становится травматическое переживание (например, сексуальное насилие), сходное с пережитым в детстве травматическим опытом; впрочем, возродить болезненные переживания может любая травма, в том числе госпитализация или даже само переживание психотических симптомов<ref name="Models of Madness. Ch. 16">Шаблон:Книга На русском: Шаблон:Книга См. гл. «Детская травма, потеря и стресс». Дж. Рид, Л. Гудман, Э. П. Моррисон, К. А. Росс, В. Адерхольд</ref>.
Пренатальные и внешние факторы. Соматические заболевания
Шизофрения чаще встречается у людей рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии)<ref name="fn_21">Шаблон:Статья</ref>. Риск возникновения шизофрении увеличивается при пренатальных (дородовых) инфекциях<ref name="fn_73">Шаблон:Статья</ref>. Также существует гипотеза об эпигенетической предрасположенности к шизофрении, обусловленной низким уровнем ацилирования определённых участков гистонов и метилирования ДНК<ref name=autogenerated4>Шаблон:Статья</ref>.
Также выявлена корреляционная связь между шизофренией и некоторыми аутоиммунными заболеваниями, в частности целиакией<ref>Шаблон:Cite pmid</ref><ref name="fn_48">Шаблон:Статья</ref>.
Злоупотребление алкоголем и наркотиками не вызывают возникновение шизофрении, однако может усилить психотическую и другую характерную для заболевания симптоматику<ref>Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_48" />.
Патогенез
Нейровизуализация с помощью аппаратуры фМРТ и ПЭТ работы мозга при шизофрении указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп<ref name="fn_31">Green MF (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-70334-7</ref>. Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении<ref name="Green2006">Шаблон:Статья</ref>, однако трудно отделить возможный вклад в эти нарушения, связанный с антипсихотическими препаратами, которыми лечились почти все пациенты, принимавшие участие в исследованиях<ref>Шаблон:Статья</ref>. У больных шизофренией также обнаруживается гипофронтальность — уменьшение притока крови к префронтальным и лобным отделам коры головного мозга<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>.
Дофаминовая гипотеза
Дофаминовая (она же катехоламиновая<ref>Жмуров В. А. Большая энциклопедия по психиатрии Шаблон:Wayback, 2-е изд., 2012 г.</ref>) гипотеза уделяет отдельное внимание дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. У пациентов с шизофренией, повышен уровень дофамина и серотонина в некоторых отделах мозга<ref name="theory">Шаблон:Cite web</ref><ref>Шаблон:Cite web</ref>.
Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений<ref name="theory" />, но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в 2010-е годы ослабело, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении<ref name="theory" />. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых («атипичных») антипсихотиков<ref name="JonesPilowsky2002">Шаблон:Статья</ref>.
Кинуреновая и другие нейрохимические гипотезы
Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA-рецепторов при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных<ref name="fn_27">Шаблон:Статья</ref> и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения<ref name="fn_59">Шаблон:Статья</ref>.
Особое внимание привлёк эндогенный антагонист NMDA-рецепторов — кинуреновая кислота, так как повышение её концентрации при клещевом энцефалите вызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении<ref name="pmid17573079">Шаблон:Статья</ref>.
Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обусловливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания<ref name="fn_28">Шаблон:Статья</ref>. Дополнительным подтверждением «кинуреновой гипотезы» послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении<ref name="fn_60">Шаблон:Статья</ref>.
Отмечалась также возможная роль нарушений в ГАМКергической и в холинергической нейромедиаторных системах, которые могут быть на корковом уровне частично ответственны за развитие негативной симптоматики и когнитивного дефицита. Тем не менее ни одна из нейрохимических гипотез не может полностью объяснить все многообразие симптоматики и течения шизофрении<ref name="Мосолов-актуальные">Шаблон:Публикация</ref>.
Терапия и поддержка
Сама по себе концепция излечения от шизофрении остаётся объектом споров, поскольку не общепринятое определение этого понятия не выработано. Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина<ref name="Turner2007">Шаблон:Статья</ref>.
При лечении шизофрении, как правило, применяется медикаментозная терапия антипсихотическими препаратами<ref>Шаблон:Статья</ref>. Также могут применяться когнитивно-поведенческая психотерапия, семейная психотерапия, трудотерапия, социальная реабилитация. Остаётся неясным, какие из антипсихотических препаратов (нейролептиков) более эффективны, типичные или атипичные, тем не менее последние являются более современными и имеют меньше побочных эффектов<ref name=Kane2010>Шаблон:Статья</ref>.
Большинство пациентов, страдающих шизофренией, могут лечиться амбулаторно бо́льшую часть времени. Даже в остром периоде болезни нередко возможно амбулаторное лечение. Преимущества амбулаторной и стационарной форм лечения должны быть тщательно взвешены, прежде чем будет принято решение<ref name="Тёлле">Шаблон:Книга</ref>.
Медикаментозное лечение
Основные эффекты антипсихотиков
Основным методом лечения шизофрении является использование антипсихотиков<ref name="fn_72">Шаблон:Cite web</ref>, которые воздействуют на острые<ref>Шаблон:Статья</ref> продуктивные симптомы психоза и препятствуют его дальнейшему развитию. При приёме большинства антипсихотиков максимальный терапевтический эффект в отношении продуктивных симптомов достигается в течение 7—14 дней. Однако антипсихотикам не удаётся значимо ослабить негативные симптомы и когнитивную дисфункцию<ref name="AFP10">Шаблон:Статья</ref><ref name="pmid18291627">Шаблон:Статья</ref>. Исследования показали, что антипсихотики ослабляют негативную симптоматику, но это, по-видимому, ограничено так называемыми вторичными негативными симптомами у пациентов в остром состоянии и не касается первичной негативной симптоматики. Также предполагается, что антипсихотики сами могут усугублять негативные симптомы<ref name="Aleman">Шаблон:Cite pmid</ref>. Метаанализ 2014 года, включивший 168 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых рассматривались такие разновидности лечения негативной симптоматики шизофрении, как применение атипичных антипсихотиков, антидепрессантов, психологическое вмешательство и пр., показал, что разница между этими видами лечения и плацебо статистически мала и не достигает порога клинически значимого улучшения<ref name="Fusar-Poli">Шаблон:Cite pmid</ref>.
Эффект антипсихотиков обусловлен в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Согласно дофаминовой гипотезе, у лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути<ref name="pmid10884398">Шаблон:Статья</ref> и сниженная в мезокортикальном<ref>Шаблон:Статья</ref><ref name="pmid15015905">Шаблон:Статья</ref>. Нейролептики, снижая дофаминергическую передачу в мезолимбическом пути, оказывают антипсихотическое действие<ref name="Мосолов-17">Шаблон:Книга:Мосолов 2</ref> (устраняют бред и галлюцинации); снижая дофаминергическую передачу в мезокортикальном пути, усиливают негативные расстройства<ref name="Бородин">Шаблон:Статья</ref> и когнитивную дисфункцию<ref name="Снедков">Шаблон:Статья</ref>; снижая дофаминергическую передачу в нигростриарном пути, вызывают неврологические побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства)<ref name="Мосолов-17"/><ref name="Нац. руководство">Шаблон:Книга</ref>; снижая её в тубероинфундибулярном пути, вызывают гиперпролактинемию<ref name="Нац. руководство"/> (которая может приводить к ряду побочных эффектов, в том числе тяжёлых<ref name="pmid16716128">Шаблон:Статья Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности Шаблон:Webarchive</ref><ref>Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия Шаблон:Wayback (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)</ref>).
Несмотря на широкую распространённость антипсихотической фармакотерапии, она ни в коей мере не является этиопатогенетической, а представляет собой симптоматическую терапию, ориентированную преимущественно на малоспецифичные продуктивные симптомы<ref name="Мосолов-актуальные"/>.
Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии. Американская психиатрическая ассоциация в целом рекомендует атипичные антипсихотики как лечение первой линии для большинства пациентов, но при этом отмечает, что терапия должна быть индивидуально оптимизирована для каждого пациента<ref>Шаблон:Cite web</ref>.
Существует неопределённость относительно того, насколько рационально назначение нейролептиков при первых же признаках шизофрении. С одной стороны, их применение на самых ранних стадиях болезни увеличивает эффективность лечения; однако оно связано с повышенным риском побочных эффектов. Имеющиеся на 2012 год данные исследований не позволяют с очевидностью ответить на этот вопрос, хотя практические руководства<ref>Шаблон:Книга</ref> во многих странах однозначно рекомендуют медикаментозную терапию нейролептиками в течение 6—24 месяцев при первых же приступах заболевания<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Следует относиться с осторожностью к назначению высоких доз нейролептиков, поскольку избыточная блокировка рецепторов дофамина, отвечающего за хорошее настроение, может вызвать приступы депрессии, что, в свою очередь, может усилить зависимое поведение пациентов, которые иногда пытаются компенсировать недостаток эффектов дофамина наркотиками и алкоголем (поскольку амфетамины стимулируют выброс дофамина)<ref name="Dopamine">Шаблон:Cite web</ref>. Существует также проблема невыполнения предписаний врача: примерно половина амбулаторных пациентов намеренно нарушают врачебные указания<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Существуют и данные, показывающие малоэффективность нейролептиков. Согласно материалам FDA, влияние на шкалу положительных и отрицательных синдромов (PANSS) составляло всего 6 баллов, что намного ниже минимально клинически значимого эффекта, составляющего около 15 баллов<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>.
Одной из наиболее острых проблем современной психиатрии является неоправданно частое использование сочетаний нейролептиков (полипрагмазия). Значительно более эффективно и намного более безопасно назначение не двух и более нейролептиков, а комбинирование нейролептиков с препаратами иного механизма действия — бензодиазепинами либо нормотимиками-антиконвульсантами (вальпроаты, ламотриджин и др.)<ref name="Снедков-мифы"/>.
Атипичные антипсихотики
Имеются свидетельства того, что клозапин, амисульприд, оланзапин и рисперидон являются самыми эффективными из антипсихотиков<ref name="barry 2012"/>. Дальнейшее (после купирования психоза) их применение позволяет снизить риск рецидива<ref name=Relapse2012>Шаблон:Статья</ref><ref name=Harrow2013>Шаблон:Статья</ref>.
При применении антипсихотиков хороший ответ наблюдается у 40—50 % пациентов, частичный у 30—40 %, а у 20 % обнаруживается резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительной реакции на два или три лекарства после шести недель их приёма)<ref name=AFP10/>. В тяжёлых случаях и среди тех, кому не помогают другие антипсихотики (при так называемой «резистентной шизофрении»<ref>Semple.David"Oxford Handbook Of Psychiatry". Oxford Press. 2005. p 207.</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>), рекомендуется назначение клозапина<ref>Шаблон:Статья</ref><ref name=autogenerated2>Шаблон:Статья</ref>.
Несмотря на более высокую стоимость, атипичные антипсихотики всё же предпочтительнее при начальном выборе терапии перед более старыми, «типичными»: они, как правило, легче переносятся, и их использование реже сопровождается поздней дискинезией. Впрочем, некоторые из атипичных антипсихотиков чаще, чем типичные, вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением, — особенно это касается рисперидона, кветиапина, оланзапина, применение которого связано с высоким риском сахарного диабета и метаболического синдрома<ref name="barry 2012">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_62">Шаблон:Статья</ref>, и клозапина, который тоже часто может вызывать метаболические нарушения и сахарный диабет<ref>Шаблон:Статья</ref>. Также у людей, получающих некоторые из атипичных антипсихотиков, отмечаются случаи повышения уровня пролактина, галактореи и опухоли гипофиза<ref name="Dickson_et_al_1995">Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Cite web</ref> — как и при приёме типичных антипсихотиков. Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома — редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики<ref name="Ananth_et_al_2004">Шаблон:Статья</ref>.
Долгосрочный приём антипсихотиков
Ошибка скрипта: Модуля «Основная статья» не существует. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков<ref>Шаблон:Статья</ref>. Согласно данным проспективных лонгитудинальных 15- и 20-летних исследований (Martin Harrow et al., 2007, 2012), далеко не всем пациентам, страдающим шизофренией, показан пожизненный приём этих препаратов. Было установлено, что пациенты, прекратившие приём антипсихотиков, в долгосрочной перспективе демонстрировали более высокий уровень нейрокогнитивных навыков по сравнению с продолжившими приём. Также они были менее уязвимы в отношении возникновения тревожных расстройств и повторных психозов, демонстрируя более длительные периоды ремиссии. Постоянная блокада дофаминовых рецепторов D2 может приводить к компенсаторному увеличению их плотности и аффинитета, предположительно следствием этих изменений является повышение риска рецидива психоза (см. Психозы сверхчувствительности), а для блокады возросшего количества дофаминовых рецепторов требуются уже бо́льшие дозы антипсихотиков<ref name="14-chr-berlin">Шаблон:Статья</ref>.
Снижение доз нейролептиков в период поддерживающего лечения может уменьшить выраженность побочных эффектов, однако увеличивает риск обострения, как и резкая их отмена. У пациентов с первым психотическим эпизодом кратковременное применение малых доз нейролептиков ассоциировано с более благоприятным прогнозом<ref name="14-chr-berlin" />.
Терапия добавочными средствами
Если в случаях резистентной шизофрении клозапин не помогает, используют стратегию добавления к клозапину других препаратов<ref name="autogenerated1">ScienceDirect</ref><ref>Шаблон:Cite web</ref><ref>Шаблон:Книга</ref><ref name = cog>Шаблон:Статья</ref><ref name = CLZ>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>. Из антипсихотиков клозапин совмещают с амисульпридом, рисперидоном, а при негативных симптомах с арипипразолом. Из антидепрессантов к клозапину добавляют циталопрам, флувоксамин, миртазапин. Из антиконвульсантов используют ламотриджин, топирамат, вальпроевую кислоту. Также может применяться дающий значимое улучшение, подтверждённое статистически, мемантин<ref name = Glut>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>.
Другие антипсихотики при негативных симптомах могут применяться совместно с флуоксетином, миртазапином, омегой-3<ref>Шаблон:Статья</ref>, серином. При глобальных симптомах — вместе с донепезилом, саркозином<ref name="doi10.1001/archpsyc.62.11.1196">Шаблон:Cite pmid</ref><ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref><ref name="doi10.1017/S1461145709990939">Шаблон:Cite pmid</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>, при агрессии — вместе с S-аденозилметионином<ref>Шаблон:Статья</ref>. Добавление ривастигмина улучшает у больных шизофренией память, селективное внимание и интеграцию информации со знаниями и их контекстом, галантамина — внимание и память, а также может оказывать вспомогательный терапевтический эффект, в том числе уменьшать негативные симптомы и апатию среди пациентов с хронической шизофренией и остаточными симптомами<ref>Шаблон:Cite doi</ref><ref>Шаблон:Cite pmid</ref>.
Психологическая и социальная терапия
Психотерапия также широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя возможности терапии порой ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовки персонала<ref>Moran, M (2005). Psychosocial Treatment Often Missing From Schizophrenia Regimens. Шаблон:Wayback Psychiatr News November 18 2005, Volume 40, Number 22, page 24. Retrieved on 2007-05-17.</ref>. Помимо лечения самой болезни, психотерапия направлена также на социальную и профессиональную реабилитацию пациентов. Только антипсихотические средства сами по себе не позволяют восстановить состояние пациента до преморбидного уровня функционирования в обществе, а психотерапия, семейная и индивидуальная, позволяя воздействовать на социальные факторы и на адаптацию пациента, может в значительной мере предопределять исход болезни<ref name="Браунвальд">Шаблон:Книга</ref>Шаблон:Rp.
Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов — самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния; снижения дистресса, испытываемого пациентами, страдающими психозом, и улучшения качества их жизни. КПТ при психозах ориентирована не столько на устранение психотических симптомов, сколько на то, чтобы помочь пациентам выработать такую систему психотических переживаний, которая позволила бы им избежать серьёзных страданий<ref name="Models of Madness. Ch. 20">Шаблон:Книга На русском: Шаблон:Книга См. гл. «Когнитивная терапия для людей с психозом». Э. П. Моррисон</ref>. Применение КПТ при психозах имеет солидную доказательную базу и рекомендуется национальными организациями (например, Шаблон:Нп3, Американской психиатрической ассоциацией и Шаблон:Нп3)<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>. В частности, мета-анализ, охвативший 12 рандомизированных контролируемых испытаний, показал, что применение КПТ у резистентных к фармакотерапии пациентов приводило к сильному уменьшению продуктивных расстройств<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>. Практически во всех недавних руководствах по лечению шизофрении рекомендуется использовать КПТ для терапии стойких психотических симптомов<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>. Кроме того, был сделан вывод, что КПТ позволяет немного снизить частоту рецидивов у пациентов<ref name="Gumley">Шаблон:Статья</ref>.
Данные относительно психоаналитических методов лечения шизофрении противоречивы, эффективность этих методов является одной из самых спорных тем в психиатрии. Многие специалисты занимают позицию полного неприятия использования психоанализа у лиц с шизофренией. Есть данные как в пользу психоаналитической терапии в сравнении с медикаментозной терапией, так и против; в ряде обзоров сделан вывод, что существует слишком мало данных относительно эффективности психоанализа. Тем не менее один мета-анализ показал, что и психоаналитическая терапия, и когнитивно-поведенческая даже в случаях, когда любой из этих видов лечения используется без медикаментов, столь же эффективны, как и традиционная терапия антипсихотиками. Это даёт надежду на то, что психотерапия, применяемая сама по себе, без медикаментов, может стать подходящим видом лечения для тех пациентов, которым не помогают антипсихотики, или тех, кто отказывается их принимать, или же тех, кто лечится у врача, предпочитающего использовать медикаментозное лечение лишь в малом объёме либо вообще его не использовать<ref name="Models of Madness. Ch. 21">Шаблон:Книга На русском: Шаблон:Книга См. гл. «Психодинамическая психотерапия при шизофрении: Эмпирическое обоснование». У. Х. Готтдинер</ref>.
Одним из аргументов против индивидуальной психотерапии (как когнитивно-поведенческой, так и психоаналитической) является её дороговизна. Тем не менее, по мнению сторонников использования психотерапии при психозах, общая сумма затрат при её применении оказывается ниже, чем при применении нейролептиков, поскольку в этом случае пациент меньше лечится стационарно, функционирует на более высоком уровне, а его психические проблемы не так сильно мешают находить и сохранять работу, как психические проблемы тех, кто подвергается медикаментозному лечению<ref name="Models of Madness. Ch. 21"/>.
Ещё один подход — когнитивная тренировка, приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми при фМРТ-сканировании<ref name="fn_40">Шаблон:Статья</ref>. Аналогичный подход под названием «терапия когнитивного улучшения», направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, на социальное познание, также показал эффективность<ref>Шаблон:Статья</ref>. Доказано, что Шаблон:Нп3 может уменьшать бред у пациентов с шизофренией и другими психотическими расстройствами<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>.
Семейная терапия или обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Cite pmid</ref>. Психотерапевтическое консультирование семьи пациента, положительно воздействуя на отношения в семье, способствует устранению проблем во взаимоотношениях и таким образом облегчает исход болезни<ref name="Браунвальд"/>Шаблон:Rp. Поскольку проблемы взаимоотношений в семье нередко являются фактором риска возникновения рецидива, семейная терапия может снижать риск рецидива благодаря тому, что родители обучаются навыкам коммуникации и управления стрессом, тому, что исключаются критика, вторжение и гиперопека или снижается количество контактов между родителями и пациентами. Существуют различные варианты семейной терапии, как, например, психоаналитическая семейная терапия, системная семейная терапия, однако программа лечения всегда должна быть адаптирована к потребностям конкретной семьи и ориентирована на конструктивный открытый диалог, в ходе которого совместно вырабатывается решение испытываемых проблем<ref name="Models of Madness. Ch. 23">Шаблон:Книга На русском: Шаблон:Книга См. гл. «Семейная терапия и шизофрения: Замещая идеологию открытостью». В. Адерхольд, Э. Готвальц</ref>. Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжёлая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше «книг самопомощи» на эту тему<ref>Шаблон:Книга</ref><ref>Шаблон:Книга</ref>.
Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>American Psychiatric Association (2004) Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. Second Edition.</ref>. В некоторых работах рассматривается возможная польза музыкотерапии и других креативных форм терапии<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Cite pmid</ref><ref>Шаблон:Cite pmid</ref>, однако, по другим данным, арт-терапия показала неэффективные результаты при лечении шизофрении<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Движения, организуемые «клиентами психиатрических услуг», стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы, как Hearing Voices Network и Paranoia Network, разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятся дестигматизировать эти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между больницами и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций<ref name="Goering_et_al_2006">Шаблон:Статья</ref>.
В качестве альтернативы жёсткой системе психиатрических учреждений, где отношение к людям часто воспринимается как авторитарное, недружелюбное или жестокое, а лечение сводится к регулярному применению психиатрических (в частности, антипсихотических) средств, рассматриваются Дома-Сотерии, получившие своё название от названия первого дома «Сотерия», созданного Лореном Мошером<ref name="Models"/><ref name="Calton">Шаблон:Cite web</ref>. Дома-Сотерии или дома по образцу Сотерий в настоящее время функционируют в Швеции, Финляндии, Германии, Швейцарии, Венгрии и некоторых других странах<ref name="IAS">Шаблон:Cite web</ref>.
В своей работе 1999 года «Сотерия и другие альтернативы неотложной психиатрической госпитализации» Лорен Мошер, разработавший метод Сотерии, охарактеризовал его как «применение по 24 часа в день межличностных феноменологических вмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без лечения нейролептическими препаратами, в контексте немногочисленного, аналогичного домашнему, тихого, поддерживающего, защищающего и толерантного социального окружения»<ref name="Mosher, 1999">Шаблон:Статья</ref>.
Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2008 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении<ref name="Calton_et_al_2008">Шаблон:Статья</ref>.
Другие методы
Электросудорожная терапия (ЭСТ) не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть назначена при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомов кататонии<ref>Шаблон:Статья</ref>, и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет<ref>Шаблон:Cite web</ref>. Психохирургия в наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется<ref name="Mashour_et_al_2005">Шаблон:Статья</ref>.
Инсулинокоматозная терапия для лечения шизофрении применялась на Западе с момента её создания в 30-е годы XX века и до 50-х годов, когда было признано, что нет свидетельств её эффективности, при том что она существенно опаснее ЭСТ<ref>Шаблон:Cite web</ref>.
В России инсулинокоматозная терапия продолжает использоваться, представляя, с точки зрения ряда специалистов, уникальный метод терапии<ref name="КРАТКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА ФОРСИРОВАННОЙ ИНСУЛИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ">Шаблон:Cite web</ref>.
Прогноз
Течение заболевания
В рамках Международного исследования шизофрении (англ. Шаблон:Lang-en2), координируемого ВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом «шизофрения». Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ. Шаблон:Lang-en2) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера), и более трети считались поправившимися, если учитывать, кроме симптомов, ещё и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них «были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме», хотя у некоторых ещё проявлялись отдельные симптомы и снижение трудоспособности. У значительного числа участников отмечено «позднее выздоровление», даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах исследования говорится, что «результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века»<ref name="Harrison G">Шаблон:Статья</ref>.
Обзор крупных лонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большом варьировании результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но от 21 % и 57 % пациентов, в зависимости от степени жёсткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось «в малом количестве случаев», хотя отмечались и опасность суицида, и ранняя смертность. Как указали авторы исследования, «наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полную ремиссию симптомов без последующих рецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия»<ref name="Jobe2005">Шаблон:Статья</ref>.
Клиническое исследование с жёсткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14-процентном выздоровлении в течение первых пяти лет<ref name="fn_43">Шаблон:Статья</ref>. В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62 % испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей<ref>Шаблон:Статья</ref>. Ещё одно лонгитюдное исследование, продолжавшееся более 20 лет, показало, что по меньшей мере у половины из 1300 лиц, страдающих шизофренией, достигнуто «выздоровление или значительное улучшение состояния»<ref name="Абрамов В.А.">Шаблон:Книга</ref>Шаблон:Rp.
При анализе данных ВОЗ обнаружена ещё одна важная закономерность: люди с диагнозом «шизофрения», проживающие в «развивающихся странах» (Индия, Колумбия, Нигерия), демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из «развитых стран» (США, Великобритания, Ирландия, Дания, Чехия, Словакия, Япония)<ref name="fn_44">Шаблон:Статья</ref>, несмотря на то что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.
Определение выздоровления
Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. «Рабочая группа по ремиссии при шизофрении» предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе «улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении»<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся в DSM-IV определения «полного возврата к преморбидному (до болезни) уровню функционирования» или «совершенного возврата к полному функционированию» неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуют стигматизации и порождают замкнутый круг пессимизма<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Между людьми с диагнозом «шизофрения», в том числе состоящими в движениях «потребителей услуг\потерпевших», и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления<ref>Шаблон:Статья</ref>. Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям, — невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает своё состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, «переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть»<ref name="Bellack06">Шаблон:Cite pmid</ref>.
Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному «уходу от» проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений<ref name="Bellack06"/>.
Индикаторы прогноза
Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание продуктивных (в противовес негативным) симптомов, наличие расстройств настроения, хороший уровень функционирования до болезни<ref name="Davidson_Glashan_1997">Шаблон:Статья</ref><ref name="Lieberman_et_al_1996">Шаблон:Статья</ref>, способность хорошо работать, академические успехи, социальные навыки, благоприятные экономические условия, низкая связанность семьи лечебными предписаниями<ref name="Models of Madness. Ch. 5"/>. Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и «психологической стойкости», также ассоциированы с лучшим прогнозом<ref name="Jobe2005"/>.
Принятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на исход болезни. Исследования показали, что негативным аспектам отношения окружающих: количеству критических комментариев, уровню враждебности и расположенности к вторжению, к контролю чужой жизни (в совокупности — «выраженные эмоции», пользуясь терминологией исследователей) — всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов<ref name="fn_70">Шаблон:Статья</ref>. С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.
Частые или длительные (рецидивирующие) галлюцинации тесно связаны с негативным прогнозом; кроме того, они плохо влияют на возможности трудоустройства пациентов, мешая им вернуться к нормальной жизни<ref name="Goghari13"/>.
К неблагоприятному прогнозу (формированию резидуальных состояний) предрасполагает также изоляция пациентов и длительное их нахождение в больницах старого образца, обуславливающие развитие госпитализма<ref name="Тёлле"/>.
Смертность
При анализе данных о более чем 168 000 граждан Швеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80 % — 85 % от средних показателей. Женщины с диагнозом «шизофрения» жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежели алкоголизм и наркомания, расстройства личности, инфаркты и инсульты<ref name="fn_45">Шаблон:Статья</ref>. При шизофрении наблюдается повышенный риск самоубийств (согласно данным советского времени, среди пациентов с диагнозом «шизофрения», состоявших на учёте в психоневрологическом диспансере, суицидальный риск был в 32 раза выше, чем в общей популяции; при маниакально-депрессивном психозе тот же показатель оказался равен 48, а при реактивной депрессии — 100)<ref>Шаблон:Книга </ref>; недавнее исследование говорит о том, что 30 % пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой<ref name="fn_46">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_128">Шаблон:Книга</ref>. По другому исследованию, за 20-летний период болезни около 50 % лиц с шизофренией совершили попытки суицида, при этом 10 % из них оказались завершёнными<ref>Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Клиническая психиатрия. — М.: Медицина, 1994. — Т. 2. — С. 18—30.</ref>. В ещё одном исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении<ref name="fn_47">Шаблон:Статья</ref>. Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психотропных средств<ref name="Brown_Barraclough_2000">Шаблон:Статья</ref>.
По данным исследований, приём нейролептиков ассоциируется с более высоким, чем в популяции, уровнем смертности, причём зависимость между числом принимаемых нейролептиков и её уровнем статистически достоверна (при политерапии риск преждевременной смертности увеличивается). Применение антипсихотиков приводит к сердечно-сосудистым и лёгочным нарушениям, что по крайней мере отчасти объясняет повышенный риск смертности<ref name="Мазаева">Шаблон:Статья</ref>. Предполагается, что нейролептики повышают частоту возникновения сердечной патологии и в силу прямого воздействия на сердце (кардиотоксичности), и опосредованно (благодаря таким побочным эффектам приёма нейролептиков, как повышение веса тела пациентов и патологические сдвиги биохимических параметров гомеостаза)<ref>Шаблон:Публикация</ref>. В большом исследовании (Ray и др., 2001) было показано, что приём нейролептиков сопряжён с увеличением риска внезапной сердечной смерти<ref name="Joukamaa">Шаблон:Публикация</ref>. Некоторые из побочных эффектов антипсихотических средств могут обуславливать повышенный риск суицида — так, в DSM-IV отмечается, что «акатизия может быть сопряжена с дисфорией, раздражительностью, агрессией или попытками самоубийства»<ref>American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV), fourth edition, p. 745</ref>. В плацебо-контролируемых испытаниях наблюдалось статистически значимое повышение количества завершённых суицидов на фоне активного лечения нейролептиками<ref>Шаблон:Публикация</ref>. В когортном исследовании, охватившем 247 858 детей и молодых людей, был выявлен значительно повышенный риск внезапной смерти у пациентов, принимавших более высокие дозы нейролептиков, чем в контрольной группе<ref>Шаблон:Cite pmid</ref>.
В 2006 году в British Journal of Psychiatry опубликованы данные исследования, авторы которого (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt и др.), изучив 17-летний катамнез более 7 тысяч пациентов с диагнозом «шизофрения», выяснили, что за этот период из пациентов, получавших один, два, три или более типичных нейролептиков, умерли 35, 44 и 57 %% соответственно, в то время как среди пациентов с этим диагнозом, не получавших типичные нейролептики, аналогичный показатель составил лишь 5 %<ref name="Снедков-мифы">Шаблон:Книга</ref>.
Насилие
Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах, подобных алкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма и наркомании<ref name="Walsh02">Шаблон:Статья</ref><ref name="Stuart 03">Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>. Исследования показывают, что от 5 % до 10 % обвинений в убийстве в западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра<ref name="Mullen 06">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_52">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_53">Шаблон:Статья</ref>.
Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкий IQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза<ref name="Mullen 06"/>.
Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия — как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями<ref>Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_55">Шаблон:Статья</ref>. У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем<ref name="fn_51">Шаблон:Статья</ref>. Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье<ref>Шаблон:Статья</ref>, а также является проблемой в условиях клиники<ref>Шаблон:Статья</ref> и по месту жительства больного<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Критика и альтернативные подходы
Диагностические проблемы и споры
С самого своего возникновения «шизофрения» была по существу оспариваемой концепцией. Дебаты на европейских конференциях по психиатрии неизменно заканчиваются тем, что около 50 % участников выступают в пользу отказа от термина «шизофрения» и около 50 % — в пользу сохранения статус кво<ref name="The slow death">Шаблон:Cite pmid</ref>.
Критика диагноза «шизофрения» связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью<ref name="Bentall1992">Шаблон:Книга</ref><ref name="Boyle2002">Шаблон:Книга</ref><ref name="Models of Madness. Ch. 5">Шаблон:Книга На русском: Шаблон:Книга. См. гл. «Существует ли „шизофрения“? Надежность и валидность». Дж. Рид</ref> и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний<ref name="fn_5">Шаблон:Статья</ref><ref name="fn_65">Шаблон:Статья</ref> и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций<ref name="fn_67">Шаблон:Статья</ref>.
Критики диагноза указывают на неустойчивость критериев<ref name="David1999">Шаблон:Статья</ref>, особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь «психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине — это серьёзный, но неспецифичный показатель»<ref name="fn_6">Шаблон:Статья</ref>. В 1968 году британский психолог Дон Баннистер (Don Bannister) отметил, что шизофрения диагностируется у человека, когда «он проявляет А и Б, и диагностируем то же заболевание у другого человека на основании проявляемых им признаков В, Г и Д. Теперь эти два человека объединены в одну категорию, несмотря на то, что не имеют общего признака… Взаимоисключающие (дизъюнктивные) категории имеют слишком примитивную логику для научного применения»<ref name="Models of Madness. Ch. 5"/>.
По мнению известного психиатра, психотерапевта, нарколога и клинического психолога В. Д. Менделевича, во многих случаях постановку диагноза «шизофрения» определяют семантически неопределённые и пустые, двусмысленные феномены (симптомы, признаки), для которых отсутствует чёткое и убедительное определение. К таким признакам он относит аморфность и разноплановость мышления, соскальзывание и резонёрство, вычурность и нелепость поступков и увлечений, выхолощенность эмоций, амбивалентность и амбитендентность. Для понимания таких признаков важен контекст, а одной только констатации их присутствия недостаточно для безусловного отнесения их к шизофрении<ref>Шаблон:Публикация</ref>.
Специалистами всё чаще и чаще высказывается мнение, что шизофрения представляет собой не болезнь, а синдром, консенсусную нозологическую единицу, сумму слагаемых, обеспечивающую коммуникацию между врачами общей практики, психиатрами и научными исследователями, пациентами и их родственниками. В 2002 году в профессиональном журнале «MGv» (статья «Разоблачение шизофрении») Питер де Вальминк (нид. Pieter de Valminck) высказался о вредных последствиях понимания шизофрении как болезни. В 2003 году Шаблон:Нп3 в ходе лекции в Нидерландском институте психического здоровья и зависимостей привёл доводы против существующей концепции шизофрении, во многих случаях, по его утверждению, приносящей вред. По словам ван Оса, существующие методы диагностики излишне грубы: «Нет ни одного биологического критерия, который бы обладал диагностической ценностью, и средние различия между группами пока ещё диагностически нерелевантны», и до сих пор ещё невозможно чётко разграничить пациентов с шизофренией и пациентов с депрессией. Ван Ос отметил, что состояние пациентов, которым выставлен диагноз «шизофрения», по сути являющийся стигматизирующим психиатрическим ярлыком, можно охарактеризовать кластерами симптомов, уникальных для каждого отдельного человека. Он предложил отказаться от диагноза «шизофрения» и заменить его в DSM-5 новым диагнозом «синдром аберрантного выделения важности»<ref name="Van Os">Шаблон:Cite news По материалам: Groot P.C. Schizofrenie. — MGv, 2009, No. 5, p. 407—409; Van Os J. «A Salience Dysregulation Syndrome». — Brit. J. Psychiatry, 2009, Vol. 194, February, p. 101—103; Van Os J. «Geen biomarkers, maar syndromen». — de Volkskrant, 15.11.08, Sect. Kennis, p. 1.</ref>. Однако диагноз «шизофрения» не был заменён в DSM-5.
Япония в 2002 году заменила термин «精神分裂病» (сэисин-бунрэцу-бё̄), обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как «болезнь расщеплённого разума», на «統合失調症» (то̄го̄-ситтё̄-сё̄), «расстройство интеграции»<ref name="Sato">Шаблон:Статья</ref><ref name="Мицумото">Шаблон:Статья</ref>. Южная Корея также отказалась от использования термина «шизофрения»<ref>Шаблон:Публикация</ref>.
В 2004 году в Великобритании была опубликована книга «Модели безумия», один из авторов которой, профессор клинической психологии Шаблон:Нп3 привёл, используя данные статистических исследований, доказательства, что диагноз «шизофрения» не обладает ни надёжностью, ни валидностью<ref name="Models of Madness. Ch. 5"/>. По мнению редакторов книги Дж. Рида, Л. Мошера, Р. Бенталла, медицинская модель шизофрении приводит к необоснованному пессимизму в отношении шансов на исцеление и препятствует реальным попыткам понять, «что на самом деле происходило в жизни этих людей, их семей, а также в обществе, в котором они живут», и оказать помощь, которая не сводилась бы к «химическому или электрическому „решению проблемы“»<ref name="Models of Madness. Ch. 1">Шаблон:Книга Перевод: Шаблон:Книга См. гл. «„Шизофрения“ — не болезнь», Дж. Рид, Л. Мошер, Р. Бенталл.</ref>. Авторы книги приводят данные, согласно которым жизненные обстоятельства (и в частности, детские психологические травмы) играют ключевую роль в возникновении психоза<ref name="Models of Madness. Ch. 13">Шаблон:Книга Перевод: Шаблон:Книга См. гл. «Бедность, этническая принадлежность и пол» Шаблон:Wayback, Дж. Рид.</ref>, и утверждают, что биологическая психиатрия позволяет игнорировать эти причины, хотя профилактические программы, направленные на улучшение качества жизни детей, подростков и их семей, позволили бы улучшить ситуацию<ref name="Models of Madness. Ch. 1"/>.
В 2006 году в Великобритании была развёрнута «Кампания за отказ от ярлыка шизофрении» с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией<ref name="schizophrenia_invalid">Schizophrenia term use 'invalid'. Шаблон:Wayback BBC News Online, (9 October 2006). Проверено 03.03.2011</ref>.
На конгрессе по шизофрении в 2007 году в ходе голосования 62 голоса против 61 были в пользу отказа от термина «шизофрения». Выступавший последним В. Карпентер из Центра психиатрических исследований Мэриленда (Балтимор) предложил заняться проблемой гетерогенности, присущей шизофрении, и разделить данный синдром на несколько значимых субсиндромов, что позволит более точно определить их явно множественные этиологические корни. Из зала прозвучало несколько предложений об альтернативах сегодняшнему названию, в частности «синдром Крепелина — Блейлера», «синдром гиполатерализации», «преднамеренно неспецифицируемый психоз»; высказывались предположения о том, уменьшит ли замена имени стигматизацию и заблуждения широкой публики касательно шизофрении<ref>Шаблон:Cite news</ref>.
Сомнению подвергают также, в частности, попытки найти генетическую основу шизофрении. Они привели к идентификации ряда генов-кандидатов, например СОМТ, NRG1 и DTNBP1, о которой было объявлено с большим воодушевлением. Однако более поздние исследования, все без исключения, не сумели повторить эти результаты. В одном из крупнейших из когда-либо опубликованных психиатрических генетических исследований, результаты которого появились в American Journal of Psychiatry в 2009 году, не было найдено корреляции между любым из генов-кандидатов и шизофренией<ref name="Levingston">Шаблон:Статья</ref>.
В октябре 2012 года на 51 ежегодном съезде тайваньского общества психиатров (TSP) в городе Тайнань было выбрано новое название для шизофрении на китайском языке — Шаблон:Китайский<ref>Шаблон:Статья</ref>.
В 2017 году в публикации в журнале Шаблон:Нп3 ван Ос и S. Gülöksüz отмечали, что, хотя концепция шизофрении охватывает лишь часть психотических расстройств, парадоксально она стала преобладающей призмой, посредством которой рассматривается всё «психотическое», даже аффективные состояния с лёгким психозом. Неспособность психиатрии рассматривать психоз как многомерный синдромальный спектр со в значительной степени непредсказуемыми течением и исходом препятствует исследованиям и терапевтической практике, ориентированной на выздоровление<ref name="The slow death"/>.
Историк психиатрии Эдвард Шортер придерживается критического мнения по поводу единого диагноза «шизофрении». Шортер отмечает, что ещё во времена Крепелина зарождающаяся концептуализация шизофрении как единого расстройства подверглась критике в сообществе психиатров. Шортер утверждает, что проявления и исходы шизофрении настолько разнородны, что за ними на самом деле скрываются разные болезни. «Шизофрения — это саркофаг, внутри которого погребены разные болезни», — считает Шортер. Несколько факторов в развитии психиатрической нозологии помешали, по мнению Шортера, отказу от понятия «шизофрении» и поиску отдельных заболеваний, стоящих за этим диагнозом. В период доминирования психоанализа в американской психиатрии психиатры могли дежурно объяснять диагнозом «шизофрения» отсутствие эффекта от разговорной психотерапии. Позже, уже в период доминирования биологически ориентированной психиатрии фармакологическим компаниям удобнее было продвигать нейролептики в качестве средства лечения для всех возможных форм шизофрении и было потенциально экономически невыгодно выделять из шизофрении отдельные состояния, которые требовали бы своих специфических лекарств или иных форм терапии<ref name="Shorter 2021">Шаблон:Книга</ref>.
Сложности диагностики и гипердиагностика
Шаблон:Seealso Как показывают исследования, диагностика шизофрении является ненадёжной и непоследовательной. Так, знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом (см. Эксперимент Розенхана), результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием «О нормальных людях в ненормальных местах», продемонстрировало субъективность и ненадёжность диагностики — по крайней мере, на тот момент времени<ref>Шаблон:Статья</ref>. В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза «шизофрения» двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65 %<ref name="fn_7">Шаблон:Статья</ref>. Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших ещё меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза «шизофрения» как такового<ref name=Models>Шаблон:Книга</ref>.
Исследование G. Ayano и соавторов, результаты которого были опубликованы в 2021 году, показало, что более трети пациентов с тяжёлыми психическими расстройствами (39,16 %) поставлены были ошибочные диагнозы, а ошибочный диагноз шизофрении был поставлен в 23,71 % случаев<ref name="Менделевич-гипердиагностика">Шаблон:Публикация</ref>.
При анализе годовых отчётов различных советских психиатрических больниц конца 1950-х — начала 1960-х годов было обнаружено, что статистические данные демонстрируют отсутствие единых подходов к пониманию границ шизофрении. В СССР сложилась парадоксальная ситуация, при которой процент лиц с диагнозом «шизофрения» от общего числа поступивших на стационарное лечение психиатрических пациентов в различных регионах страны колебался от 2,5 до 52,3 %. Диагностика шизофрении во многом была предопределена взглядами, принадлежностью к той или иной научной школе, личным опытом ведущих профессоров и специалистов регионов. Например, удельный вес пациентов с первичным диагнозом «шизофрения», поступивших в 1957 году в психиатрические стационары Москвы, составил 32,7 %, Ленинграда — 11 %, Днепропетровска — 2,5 %, Куйбышева — 40,4 %<ref name="Юрьева">Шаблон:Публикация</ref>. В 1965 году заболеваемость шизофренией в Москве превышала аналогичный показатель по Ленинграду в 2,6 раза, а в 1996 году — лишь в 1,4 раза<ref name="Рук. по соц. психиатрии">Шаблон:Книга</ref>.
В 1967 году в Ленинграде был проведен семинар, в которым участвовали ведущие профессора-психиатры из всех республик СССР. Перед семинаром участникам разослали без указания диагнозов 11 историй болезни, полученных из скандинавских стран. После изучения историй болезни участники указывали в диагностических листах выставленный ими диагноз и его обоснование, затем проводились дискуссии. Диагностические выводы экспертов не совпали ни в одном случае — не только при заочной экспертизе (интерпретации текстов), но и при клиническом разборе других пациентов, которые были представлены врачами-психиатрами после окончания заочной экспертизы. Например, одному и тому же пациенту выставили диагнозы «шизофрения», «органическое заболевание мозга с психическими нарушениями», «психопатия», «невроз». В другом случае 26 профессоров выставили одному и тому же пациенту в ходе семинара 6 диагнозов в континууме «шизофрения — невроз — соматогенная астения — психопатия — психически здоров». В ходе семинара одна и та же особенность клинической картины и одни и те же психопатологические симптомы одними экспертами оценивались как подтверждение диагноза «шизофрения», другими — патологического развития личности, третьими — затянувшейся психогенной реакции<ref name="Юрьева"/>.
Известна практика использования диагноза «шизофрения» не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием «вялотекущая шизофрения». Расширительные диагностические критерии вялотекущей шизофрении, продвигаемые А. В. Снежневским и другими представителями московской школы, обусловили применение этого диагноза в репрессивных целях<ref name="Reich">Шаблон:Статья Перевод: Шаблон:Cite web</ref><ref name="Коротенко">Шаблон:Книга</ref><ref name="Пуховский">Шаблон:Книга</ref>Шаблон:Rp<ref name="Нуллер">Шаблон:Cite webШаблон:Cite web</ref><ref name="О парадигме">Шаблон:Статья</ref>. В Китае как во второй половине XX века<ref name="Muminovic">Шаблон:Статья</ref><ref name="О диссидентах">Шаблон:Книга</ref><ref name="post-Mao China">Шаблон:Статья</ref>, так и в начале XXI века<ref name="Muminovic"/><ref name="Birley-China">Шаблон:Статья</ref><ref name="Lyons">Шаблон:Статья</ref> психиатрия активно применялась в политических целях<ref name="Muminovic"/><ref name="О диссидентах"/><ref name="post-Mao China"/><ref name="Birley-China"/><ref name="Lyons"/>, при этом во второй половине XX века нередко использовался диагноз параноидной шизофрении<ref name="post-Mao China"/>.
Излишне расширительная диагностика шизофрении распространена и в России постсоветского времени<ref>Шаблон:Cite pmid</ref><ref name="Костюкова">Шаблон:Публикация</ref>. Так, систематизированные исследования показывают, что диагностика всей группы аффективной патологии в современной российской психиатрии составляет ничтожно малые величины и относится к шизофрении в кратности 1:100. Это абсолютно не соответствует данным зарубежных генетико-эпидемиологических исследований, согласно которым соотношение этих заболеваний составляет 2:1. Подобную ситуацию объясняют, в частности, тем, что, несмотря на официальное введение МКБ-10 в 1999 году, российские врачи по-прежнему продолжают использовать адаптированную для России версию этого руководства, сходную с адаптированной для СССР версии МКБ-9<ref name="Костюкова"/>.
При этом диагноз «шизофрения», в отличие от, в частности, диагноза «биполярное расстройство», нередко выступает как психотравмирующий фактор, вызывающий нежелание пациента сотрудничать с врачом и выполнять его назначения. Стигматизирующее влияние данного диагноза может приводить к неадекватным реакциям и суициду. Поэтому ошибочную диагностику шизофрении следует признать значимым фактором в социальном функционировании пациентов, и данный диагноз не следует ставить в диагностически неоднозначных случаях<ref name="Менделевич-гипердиагностика"/>.
Существенную проблему представляет собой ошибочная диагностика шизофрении при биполярном расстройстве. Исторически сложившаяся расширительная диагностика шизофрении оставляет в границах биполярного расстройства лишь приступы «чистых» депрессий и маний с конгруэнтными им ложными идеями<ref name="Мучник">Шаблон:Публикация</ref>. Такая расширительная диагностика приводит к назначению на длительный срок мощных классических нейролептиков, обладающих депрессогенным эффектом, которое, в свою очередь, может приводить к утяжелению течения биполярного расстройства и хронификации аффективных расстройств, а порой и к развитию хронической экстрапирамидной симптоматики (больные биполярным расстройством склонны к развитию экстрапирамидных побочных эффектов), подчас являющейся основной причиной инвалидизации пациентов<ref name="МС"/>.
На Западе существует и такая проблема, как предвзятость при постановке диагноза «шизофрения» представителям этнических меньшинств. Так, согласно данным обширного исследования с участием британских граждан афро-карибского происхождения, вероятность возникновения у них психоза в два раза выше, чем у лиц, не относящихся к национальным меньшинствам, но степень вероятности, что им поставят диагноз «шизофрения», оказалась в три, девять и даже двенадцать раз выше (Sproston и Nazroo, 2002). Диагностическая предвзятость была выявлена и в исследованиях, в ходе которых сравнивались результаты постановки диагноза как при наличии предварительной информации о расовой принадлежности участника, так и при отсутствии этой информации (Goodman и др., 1983); исследованиях, показавших, что у чернокожих пациентов шизофрения диагностировалась чаще, чем у белых, даже если не было различия в симптоматике и коморбидных диагнозах (Strakowski и др., 1993, 1995); исследованиях, продемонстрировавших, что представителям этнических меньшинств этот диагноз ставится на основании меньшего количества симптомов по сравнению с белыми пациентами (Mellor, 1970; Teggin и др., 1985)<ref name="Models of Madness. Ch. 13"/>.
Альтернативные подходы
В конце XX — начале XXI века всё большее распространение получает психологический подход к пониманию и поддержке лиц с диагнозом «шизофрения», в центре которого находится личность. Возрос интерес к ряду психологических факторов, которые могут помочь понять проблемы психоза и расширить терапевтические возможности. Так, с середины XX века существует международная общественная организация ISPS — «The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses» («Международное общество психологических видов лечения шизофрении и других психозов»), включающая группы специалистов, действующих на национальном, региональном и локальном уровнях по всему миру<ref name="fn_77" />.
В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейли<ref>Шаблон:Статья</ref> создали теорию шизофрении, предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что симптоматика шизофрении является выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации.
Чрезвычайно радикальный неакадемический подход, получивший широкую известность под названием «движение антипсихиатрии», пик активности сторонников которого пришёлся на 1960-е годы, противостоит «ортодоксальному» представлению о шизофрении как о болезни<ref name="Cooper1969">Шаблон:Книга</ref>.
По словам видного участника этого движения, Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями «с нестандартными мыслями и поведением», доставляющими неудобства обществу<ref name="Szasz1984">Шаблон:Книга</ref>. Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как «болезнь» и подвергая лечению в попытке социального контроля. По мнению Саса, шизофрении в действительности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном. «Шизофрении дано столь расплывчатое определение, — пишет Сас, — что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим»<ref name="cheat">Шаблон:Cite web // Материалы Шаблон:Нп3</ref>. Сас также отрицает существование биохимических и патологических данных о шизофрении и не считает лечение шизофрении «научной деятельностью»<ref name="cheat-bro">Цитата: «Если мы рассматриваем психическую болезнь подобно физической болезни, у нас должны быть биохимические или патологические доказательства этого. <…> Если её нельзя измерить подобным образом — как в случае с… „психической болезнью“, — то слово „болезнь“ в лучшем случае метафора, в худшем — вымысел, и, следовательно, „лечение“ этих „болезней“ не является… научной деятельностью». См. Шаблон:Cite web</ref>.
Похожие взгляды излагали психиатры Рональд Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс<ref>Шаблон:Книга</ref>, полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. По мнению этих авторов, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о лишённых информационной значимости проявлениях психического расстройства. В частности, Лэйнг составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций<ref>R.D. Laing’s and Aaron Esterson. Sanity, Madness and the Family (1964)</ref>.
Рассматривая понятие шизофрении как идеологическое ограничение, делающее возможными принудительные взаимоотношения между пациентами и психиатрами, Лэйнг писал: «Понятие шизофрении — это оковы, сковывающие пациентов и психиатров. <…> Для того чтобы сидеть в клетке, не всегда нужны прутья. Определённого рода идеи также могут стать клеткой. Двери психиатрических больниц открываются потому, что химическое сдерживание более эффективно. Двери наших умов открыть гораздо сложнее»<ref name="Laing, 1998">Шаблон:Книга Перевод Власовой: Шаблон:Статья</ref>.
Выдвигается и ещё одна альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций — памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обусловливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик<ref name="GreenSchizophreniaBook">Шаблон:Книга</ref>.
Оригинальную концепцию шизофрении предложил Джулиан Джейнс. Он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным для человеческого сознания, при этом нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением «загадочных голосов», отдающих инструкции, что считалось «вмешательством богов»<ref name="Jaynes1976">Шаблон:Книга</ref><ref>Шаблон:Книга</ref>.
Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана<ref name="fn_57">Шаблон:Статья</ref>; переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях. Психоисторики, с другой стороны, соглашаются с существованием традиционно выделяемых психических заболеваний, однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания<ref>Шаблон:Книга</ref>.
Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия<ref>Шаблон:Книга</ref>.
Существует предположение, согласно которому шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка, поскольку у пациентов с этим диагнозом наблюдается меньшая функциональная асимметрия полушарий мозга, чем у здоровых людей<ref name="fn_56">Шаблон:Статья</ref>, а доминирование левого полушария мозга связано прежде всего с его языковой специализацией.
Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как «ортомолекулярная психиатрия». В ней принято мнение о существовании группы заболеваний — шизофрений, и подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии<ref name = Pfeiffer>Шаблон:Книга</ref>.
В некоторых случаях эффективным считается назначение высоких доз никотиновой кислоты (витамина B3)<ref>Шаблон:Книга</ref>.
Неблагоприятная реакция организма на глютен является источником некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной медицины утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трёх британских журналах 1970-х годов<ref>Three studies by Dohan:
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Статья</ref> , не была доказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть патологическим фактором для пациентов, страдающих от целиакии, и для некоторых пациентов с шизофренией, но говорит о необходимости дальнейших исследований для подтверждения или опровержения этого предположения<ref name="Kalaydjian_AE">Шаблон:Статья</ref>.
В израильском исследовании 2004 года у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замерены уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали отрицательный результат, что позволило сделать вывод о сомнительности представлений о связи шизофрении с чувствительностью к глютену<ref>Шаблон:Статья</ref>.
Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и Шаблон:Abbr при шизофрении имеет определённые перспективы<ref name="pmid18208598">Шаблон:Статья</ref>.
Общество и культура
Доказано, что важное препятствие к восстановлению пациентов с шизофренией — их социальная стигматизация<ref>McGorry, Patrick (2003). "The Influence of Stigma on Preventive Efforts in Psychotic Disorders, " in Schizophrenia (WPA Series in Evidence & Experience in Psychiatry), p. 292.</ref>. Ключевым фактором, который ещё больше усиливает стигму и дискриминацию, является негативный взгляд на шизофрению, согласно которому она представляет собой отдельное от других, генетическое заболевание мозга с неблагоприятным течением. Из всех диагностических категорий, принятых в психиатрии, шизофрения является наиболее стигматизированной, порождающей негативные эмоции: отчаяние, жалость и страх<ref name="The slow death"/>.
В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12,8 % сказали, что больные шизофренией «с большой вероятностью» могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48,1 % посчитал, что они сделают это «с некоторой степенью вероятности». Более 74 % думало, что больные «не вполне способны» либо «не способны совсем» принимать решения относительно собственного лечения, 70,2 % сказали то же об их способности принимать финансовые решения<ref>Шаблон:Статья</ref>. По данным метаанализа, восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов до конца XX века<ref>Шаблон:Статья</ref>.
В книге «Игры разума» и одноимённом фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по экономике, которого поразила болезнь. В фильме «Деврай», поставленном на языке Маратхи (с актёром Атулем Кулькарни), показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западноиндийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающаяся в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного.
Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон повествует в книге «Скажи мне, что я здесь» (англ. Шаблон:Lang-en2) об истории борьбы своего сына с шизофренией; по книге был снят фильм<ref>Шаблон:Книга</ref>. В книге «Эден-экспресс» Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующем пути к выздоровлению. Другая книга, написанная человеком с шизофренией, — книга Шарон Меркато «Люди разбитых надежд. Моя исповедь про шизофрению».
В фильмах и других развлекательных произведениях информация о шизофрении зачастую искажается, чаще всего в негативном аспекте. При обзоре более 40 современных фильмов (1990—2010 годов) было установлено, что большинство страдающих шизофренией изображаются склонными к насильственному поведению, третья часть из них показаны склонными к убийству, а четверть — к самоубийству. Кроме того, необычайно часто они представляются имеющими какие-либо сверхъестественные способности. Подавляющее большинство больных шизофренией в фильмах — белые мужчины. Всё это не соответствует действительности. Автор обзора<ref>Шаблон:Статья</ref> Оуэн рекомендует фильмы «Солист», «Холст» и Шаблон:Iw как наиболее правдивые и вызывающие сочувствие. Кроме того, она называет фильм «Чистый, бритый» режиссёра Лоджа Керригана наиболее достоверно изображающим эту болезнь, хотя и «не подходящим для широкой публики»<ref>Schizophrenia in the Movies Шаблон:Wayback — Deborah Brauser, Medscape News Шаблон:Wayback</ref>.
Существуют достоверные свидетельства о болезни Августа Стриндберга, Фридриха Гёльдерлина, Йозефа Карла Рэдлера, Питера Уинстона и многих других исторических личностей<ref>Ясперс К. Стриндберг и Ван Гог Шаблон:Wayback</ref>.
См. также
Примечания
Литература
- На русском языке
- Делёз Ж., Гваттари Ф. (1972) Капитализм и шизофрения. // Екатеринбург: У-Фактория, 2008.
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Публикация
- На иностранных языках
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга
- Open The Doors — information on global programme to fight stigma and discrimination because of Schizophrenia. The World Psychiatric Association (WPA)
- Шаблон:Книга A critical approach to biological and genetic theories, and a review of social influences on schizophrenia.
- Scientific American Magazine (January 2004 Issue) Decoding Schizophrenia
- Шаблон:Статья
- Шаблон:Книга
- Шаблон:Книга (On the Origin of the 'Influencing Machine' in Schizophrenia.)
- Wiencke, Markus (2006) Schizophrenie als Ergebnis von Wechselwirkungen: Georg Simmels Individualitätskonzept in der Klinischen Psychologie. In David Kim (ed.), Georg Simmel in Translation: Interdisciplinary Border-Crossings in Culture and Modernity (pp. 123—155). Cambridge Scholars Press, Cambridge, ISBN 1-84718-060-4
- Calton T. Treating schizophrenia without drugs? There’s good evidence for it // Psychminded.co.uk, 24.04.2009. Шаблон:Архивировано
Ссылки
- Как выглядит шизофрения
- «Реальная шизофрения». Лекция Ирины Горшковой и Кристины Курош в библиотеке им. Н. А. Некрасова
- Empirical correction of seven myths about schizophrenia with implications for treatment // Acta Psychiatr Scand Suppl. 1994;384:140-6.
Шаблон:Внешние ссылки Шаблон:Шизофрения Шаблон:Хорошая статья