Воспаление: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
imported>Шуфель
imported>ПростаРечь
Нет описания правки
 
imported>Шуфель
массовая расстановка шаблона Универсальная карточка
 
Строка 1: Строка 1:
{{Cf|воспаленье}}
[[Файл:Wintertenen.jpg|280px|мини]]
= {{-ru-}} =
'''Воспале́ние''' ({{lang-la|inflammatio}}) — это комплексный, местный и общий защитно-приспособительный процесс у [[животные|животных]] и [[человек]]а, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.), и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
{{Лексема в Викиданных|L97522}}


=== Морфологические и синтаксические свойства ===
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и [[Одноклеточные организмы|одноклеточным организмам]] в упрощённом виде{{sfn|Пауков, Хитров|1989|страницы=98}}. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
{{сущ ru n ina 7a
 
|основа=воспале́н
== История ==
|слоги={{по-слогам|вос|па|ле́|ни|.|е}}
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач [[Авл Корнелий Цельс]] (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
|дореф=воспаленіе
# {{lang-la|rubor}} — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
}}
# ''tumor'' — опухоль (отёк).
# ''calor'' — жар (повышение местной температуры).
# ''dolor'' — боль.
# ''functio laesa'' — нарушение функции.
В конце XIX столетия [[Мечников, Илья Ильич|И. И. Мечников]] считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит [[фагоцитоз]] микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчёркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть ещё приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них<ref>{{Книга|автор = А.И. Струков, В.В. Серов|заглавие = Патологическая Анатомия|ответственный = |издание = 5-е издание|место = |издательство = |год = 2010|страницы = 169|страниц = 848|isbn = 978-5-904090-63-0}}</ref>.
 
Большой вклад в изучение воспаления внесли [[Хантер, Джон (хирург)|Джон Хантер]] (1728—1794), [[Бруссе, Франсуа|Франсуа Бруссе]] (1772—1838), [[Генле, Фридрих Густав Якоб|Фридрих Густав Якоб Генле]] (1809—1885), [[Самуэль, Симон|Симон Самуэль]] (1833—1899), [[Конхайм, Юлиус Фридрих|Юлиус Фридрих Конхайм]] (1839—1884), [[Шкляревский, Алексей Сергеевич|Алексей Сергеевич Шкляревский]], (1839—1906), [[Вирхов, Рудольф|Рудольф Вирхов]] (1821—1902), [[Пауль Эрлих]] (1854—1915), [[Мечников, Илья Ильич|Илья Ильич Мечников]] (1845—1916).
 
== Этиология ==
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
* Физическими — [[травма]] (механическое повреждение целостности ткани), [[отморожение]], термический [[ожог]].
* Химическими — щёлочи, кислоты (соляная кислота желудка), [[эфирные масла]], раздражающие и токсические вещества (алкоголь ([[спирты]]) и некоторые лекарственные препараты{{sfn|Серов, Пауков|1995|страницы=506}}, ''см. [[Гепатит#Токсические гепатиты|Токсические гепатиты]]'').
* Биологическими — возбудители [[Инфекционные заболевания|инфекционных заболеваний]]: животные паразиты, [[бактерии]], [[вирусы]], продукты их жизнедеятельности ([[Экзотоксины|экзо-]] и [[эндотоксин]]ы). Многие возбудители вызывают ''специфические воспаления'', характерные только для определённого вида инфекции ([[туберкулёз]], [[лепра]], [[сифилис]]). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из [[антиген]]а, [[Антитело|антитела]] и комплемента, вызывающие ''иммунное воспаление'' ([[аллергия]], [[аутоиммунный тиреоидит]], [[ревматоидный артрит]], системный [[васкулит]]). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берётся во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определённых условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. 656 с. — ISBN 978-5-9704-0903-9).
 
== Клиника и патогенез ==
Клинические симптомы воспаления:
# Покраснение ([[гиперемия]]).
# Местное повышение температуры ([[гипертермия]]).
# [[Припухлость]] ([[ацидоз]] способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению [[Осмотическое давление|осмотического]] и [[Онкотическое давление|онкотического давления]] в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
# [[Боль]].
# Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
* '''Альтерация''' — повреждение клеток и тканей.
* '''[[Экссудация]]''' — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
* '''[[Пролиферация]]''' (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).


{{также|[[воспаленье]]|тип=wd}}
=== Альтерация ===
[[Альтерация (биология)|Альтерация]] (поздне[[Латинский язык|лат]]. {{Lang-la2|alteratio}}, изменение<ref name="ses">{{Книга
|ответственный = Гл. ред. [[Прохоров, Александр Михайлович|А.М. Прохоров]]
|заглавие      = [[Советский энциклопедический словарь]]
|издание      = 4-е изд
|место        = М.
|издательство  = Советская энциклопедия
|год          = 1988
|страниц      = 1600
}}</ref>) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает ''первичную альтерацию'' — повреждение и последующий [[некроз]] клеток. Из [[Лизосома|лизосом]] погибших клеток (в том числе [[Гранулоциты|гранулоцитов]]) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (''вторичная альтерация'').


{{морфо-ru|воспал|-ениj|+е|и=т}}
В зоне первичной альтерации интенсивность [[метаболизм]]а снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе [[гликолиз]]а полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение [[Углекислота|углекислоты]], однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение [[Цикл Кребса|цикла Кребса]]). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: [[Молочная кислота|молочной]], [[Пировиноградная кислота|пировиноградной]], [[α-кетоглутаровая кислота|L-кетоглутаровой]] и др. кислот. Нормальный уровень [[Кислотность|кислотности]] ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ''[[ацидоз]]''{{sfn|Тель, Лысенков|2007}}.


{{морфо-ru|вос-|пал|-ениj|+е|и=к}}
На месте повреждения расширяются [[кровеносные сосуды|сосуды]], вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки [[капилляр]]ов ведёт к выходу [[лейкоцит]]ов, [[макрофаг]]ов и жидкой части [[кровь|крови]] ([[плазма крови|плазмы]]) в место повреждения — отёк, который в свою очередь, сдавливая [[нерв]]ные окончания, вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — [[гистамин]], [[серотонин]], непосредственное участие принимают [[цитокины]] — [[брадикинин]], калликреин ''(см. [[Кинин-калликреиновая система]])'', [[IL-1]] и [[TNF]], система свёртывания крови — [[фибрин]], [[фактор Хагемана]], [[система комплемента]], клетки крови — [[лейкоцит]]ы, [[лимфоцит]]ы (Т и В) и [[макрофаг]]и. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования [[Свободные радикалы|свободных радикалов]].


=== Произношение ===
== Механизмы возникновения воспаления ==
{{transcriptions-ru|воспале́ние|воспале́ния|Ru-воспаление.ogg}}


=== Семантические свойства ===
=== Митохондриально-зависимый механизм ===
Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные [[Молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждениями (DAMP)|молекулярные фрагменты (DAMPs)]] распознаются [[Толл-подобные рецепторы|Толл-подобными (TLRs)]] и NLR-рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является [[NLRP3|рецептор NLRP3]]. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием [[Активные формы кислорода|активных форм кислорода]], вырабатываемых повреждёнными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.<ref>{{Cite web|url=https://vk.com/away.php?utf=1&to=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fm%2Fpubmed%2F21469137%2F|title=Mitochondria: Sovereign of inflammation?|author=|website=|date=|publisher=}}</ref> Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса, называемого NLRP3-инфламмасомой. [[Инфламмасома]] вызывает созревание провоспалительных [[Цитокины|цитокинов]], таких как IL-18 и [[Интерлейкин 1, бета|IL-1beta]], и активирует [[Каспаза 1|каспазу-1]]. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать [[NF-κB|NF-kB]] пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3-инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K<sup>+</sup>, что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.


==== Значение ====
=== Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь ===
# {{мед.|ru}}, {{биол.|ru}} [[процесс]], [[сопровождаемый]] [[жар]]ом, [[припухлость]]ю, [[болезненность]]ю и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей {{пример|Долго они щупали бока одному из себя, Кирсанов слушал грудь, и нашли оба, что Лопухов не ошибся: опасности нет, и вероятно не будет, но {{выдел|воспаление}} в лёгких сильное.|Н. Г. Чернышевский|Что делать?|1863|источник=НКРЯ}} {{пример|Болен я серьёзно: вот уже почти 2 недели жестокое {{выдел|воспаление}} век и ноздрей.|Андрей Седых|Далёкие, близкие|уточнение титула=Воспоминания|1979|источник=НКРЯ}}
# {{устар.|ru}} [[возбуждение]]; сильное [[воодушевление]] {{пример|Когда-то Павел в одном из своих рескриптов объявил, что во Французской республике «развратные правила и буйственное {{выдел|воспаление}} рассудка» попрали закон нравственности…|Г. И. Чулков|Императоры: Психологические портреты|1928|источник=НКРЯ}}
# {{устар.|ru}} [[загорание]], [[воспламенение]] {{пример|}}
# {{устар.|ru}} [[жара]]; [[духота]] {{пример|Плита весь день топится, такое {{выдел|воспаление}}{{-}}дыхнуть нечем.|Н. А. Тэффи|Светлый праздник|1911|источник=НКРЯ}}
#


==== Синонимы ====
== Классификация ==
# —
По продолжительности:
# [[возбуждение]]
* Острое воспаление — длится от 2 месяцев.
#
* Подострое — длится до 6 месяцев.
#
* {{нп5|Хроническое воспаление|Хроническое|en|Chronic inflammation}} — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами [[ремиссия|ремиссии]] и обострения.
По выраженности [[Реактивность организма|реакции организма]]:
* Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
* Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
* Гипоэргическое (от ''гипоэргия''<ref name="ses" />) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60), при недостаточном питании и [[авитаминоз]]е{{sfn|Барышников|2002|страницы=58}}, у ослабленных и [[Истощение|истощённых]] людей).
По локализации:
* Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
* Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему [[Соединительная ткань|соединительной ткани]] ([[ревматизм]]), сосудистую систему (системный [[васкулит]]){{sfn|Барышников|2002|страницы=58}}).


==== Антонимы ====
=== Формы воспаления ===
# —
* [[Альтеративное воспаление]] (в настоящее время отвергается)
# [[успокоение]]
* [[Экссудативное воспаление]]
#
** Серозное
#
** Фибринозное
*** Дифтеритическое
*** Крупозное
** Гнойное
** Гнилостное
** Геморрагическое
** Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
** Смешанное
* [[Пролиферативное воспаление]]
** [[гранулёма|Гранулёматозное воспаление]]
** [[Межуточное (интерстициальное) воспаление]]
** Воспаление с образованием [[Полип (медицина)|полипов]] и [[Остроконечные кондиломы|остроконечных кондилом]]
** Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел ([[холангит]], [[Уретрит|урертрит]], [[киста]])
* Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях, как туберкулёз, сифилис, [[лепра]], [[сап]], склерома{{sfn|Пауков, Хитров|1989|страницы=106—112}}.


==== Гиперонимы ====
== Диагностика ==
# [[нарушение]]
[[Клинический анализ крови]]: увеличивается [[скорость оседания эритроцитов]] (СОЭ), [[лейкоцитоз]], изменяется [[лейкоцитарная формула]].
#
#
#


==== Гипонимы ====
[[Биохимический анализ крови]]: при остром воспалении повышается количество [[C-реактивный белок|C-реактивного белка]] (белок острой фазы), α- и β-[[Глобулины|глобулинов]], при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание [[Альбумины|альбуминов]]{{sfn|Пауков, Хитров|1989|страницы=105}}.
#
#
#
#


=== Родственные слова ===
== Терминология ==
{{родств-блок
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящими из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (''греч.'' желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (''греч.'' почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)<ref>{{Книга
|имена-собственные=
|автор        = Городкова Ю.И.
|существительные=
|заглавие      = Латинский язык
|прилагательные=воспалённый
|место        = М.
|глаголы=воспалять, воспаляться
|издательство  = Кнорус
|наречия=
|год          = 2015
|полн=пал
|страницы      = 124—125
}}
|страниц      = 256
|ref          =
}}</ref>.


=== Этимология ===
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: [[пневмония]] (''греч.'' pneumon, лёгкое), [[ангина]] — воспаление миндалин, [[панариций]] — воспаление ногтевого ложа пальца и др{{sfn|Пауков, Хитров|1989|страницы=98}}.
{{через|гл|воспалять|ru|тип=s}}


=== Фразеологизмы и устойчивые сочетания ===
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату<ref>''Шилов В. Н.'' (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.</ref>.
{{table-top}}


* [[воспаление лёгких]]
== См. также ==
* [[воспаление кожи]]
* [[Гомеостаз]]
* [[воспаление хитрости]]
* [[Инфламмасома]]
** [[воспаление левой пятки]]
* {{нп5|Старческое воспаление|Inflammaging|en|Inflammaging}}
** [[воспаление левой пятки правого уха]]
* [[Классификация воспаления (по локализации)]]
** [[шлангит затяжной, осложнённый воспалением хитрости]]
** [[шлангинит затяжной, осложнённый воспалением хитрости]]
*


{{table-bot}}
== Примечания ==
{{примечания|2}}


=== Перевод ===
== Литература ==
{{перев-блок|процесс, сопровождаемый жаром, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей
* ''Пальцев М. А., Аничков Н. М.'' Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
|abq=
* {{Книга
|ab=
|автор        = [[Пауков, Вячеслав Семёнович|Пауков В.С.]], Хитров Н.К.
|av=
|заглавие      = Патология
|ave=
|издание      = Учебник для мед. училищ
|agh=
|место        = М.
|aja=
|издательство  = [[Медицина (издательство)|Медицина]]
|ady=
|год          = 1989
|az=
|страницы      = 98—112
|ay=
|страниц      = 352
|ain=
|ref          = Пауков, Хитров
|ain.kana=
|ain.lat=
|sq=
|gsw=
|ale=
|alt=
|en={{t|en|inflammation}}
|ar=
|an=
|arc.jud=
|arc.syr=
|arn=
|hy=
|asm=
|ast=
|af=
|bar=
|bm=
|eu=
|ba=
|be=
|bn=
|bg=
|bs=
|br=
|bua=
|cy=
|wa=
|hu=
|vep=
|hsb=
|vot=
|vo=
|wo=
|vro=
|vi={{t|vi|viêm}}
|gag=
|haw=
|ht=
|gl=
|ze=
|kl=
|el=
|ka=
|gn=
|gu=
|gd=
|dar=
|prs=
|da=
|dv=
|ang=
|grc=
|sgs=
|zza=
|zu=
|he=
|yi=
|io={{t|io|inflamo}}, {{t|io|inflameso}}, {{t|io|inflamuro}}
|inh=
|id=
|ia=
|iu=
|ik=
|ga=
|is=
|es=
|it=
|yo=
|kbd=
|kk=
|xal=
|kn=
|kaa=
|krc=
|krl=
|ca=
|csb=
|qu=
|ky=
|zh=
|zh-tw=
|zh-cn=
|kom=
|koi=
|kok=
|kw=
|ko=
|co=
|xh=
|crh=
|kum=
|ku=
|km=
|lad=
|lo=
|la=
|lv=
|lez=
|li=
|ln=
|lt=
|lmo=
|lb=
|mk=
|mg=
|ms=
|ml=
|mt=
|mi=
|chm=
|mdf=
|mo=
|mn=
|gv=
|nv=
|gld=
|nah=
|na=
|nio=
|nap=
|new=
|de={{t|de|Entzündung}} {{f}}
|yrk=
|nl=
|dsb=
|no=
|oc=
|os=
|pa=
|pap=
|fa=
|pl=
|pt=
|ps=
|pms=
|rap=
|rm=
|ro=
|sjd=
|sa=
|sc=
|se=
|sr=
|sr-l=
|scn=
|si=
|sd=
|sk=
|sl=
|slovio-c=
|slovio-l=
|so=
|chu.cyr=
|chu.glag=
|sw=
|tab=
|tl=
|tg=
|ty=
|th=
|ta=
|tt=
|tt.cyr=
|tt.lat=
|ttt=
|te=
|art=
|tpi=
|kim=
|tn=
|tyv=
|tr=
|tk=
|udm=
|ug=
|uz=
|uk=
|ur=
|fo=
|fi=
|fr=[[inflammation]] {{f}}
|fy=
|fur=
|kjh=
|ha=
|hi=
|hr=
|rom=
|ce=
|cs=
|cv=
|sv=
|cjs=
|sco=
|ewe=
|myv=
|eo={{t|eo|inflamo}}; {{t|eo|brulumo}} ({{устар.|-}})
|et=
|jv=
|sah=
|ja=
}}
}}
 
* {{Книга
{{перев-блок|возбуждение; сильное воодушевление
|автор        = Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А.
|abq=
|заглавие      = Патофизиология и физиология в вопросах и ответах
|ab=
|издание      = 2 том
|av=
|место        = М.
|ave=
|издательство  = Медицинское информационное агентство
|agh=
|год          = 2007
|aja=
|страницы      = 66—75
|ady=
|страниц      = 512
|az=
|ref          = Тель, Лысенков
|ay=
}}
|ain=
* {{Книга
|ain.kana=
|ответственный = Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова
|ain.lat=
|заглавие      = Воспаление. Руководство для врачей
|sq=
|место        = М.
|gsw=
|издательство  = Медицина
|ale=
|год          = 1995
|alt=
|страниц      = 640
|en=
|ref          = Серов, Пауков
|ar=
}}
|an=
* {{Книга
|arc.jud=
|автор        = Барышников С.Д.
|arc.syr=
|заглавие      = Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии
|arn=
|место        = М.
|hy=
|издательство  = ГОУ ВУНМЦ
|asm=
|год          = 2002
|ast=
|страницы      = 57—64
|af=
|страниц      = 416
|bar=
|ref          = Барышников
|bm=
}}
|eu=
* {{Книга
|ba=
|автор        = Атаман А.В.
|be=
|заглавие      = Патологическая физиология в вопросах и ответах
|bn=
|издание      = Учебное пособие
|bg=
|место        = К.
|bs=
|издательство  = Вища школа
|br=
|год          = 2000
|bua=
|страницы      = 133—147
|cy=
|страниц      = 608
|wa=
|ref          = Атаман
|hu=
|vep=
|hsb=
|vot=
|vo=
|wo=
|vro=
|vi=
|gag=
|haw=
|ht=
|gl=
|ze=
|kl=
|el=
|ka=
|gn=
|gu=
|gd=
|dar=
|prs=
|da=
|dv=
|ang=
|grc=
|sgs=
|zza=
|zu=
|he=
|yi=
|io=
|inh=
|id=
|ia=
|iu=
|ik=
|ga=
|is=
|es=
|it=
|yo=
|kbd=
|kk=
|xal=
|kn=
|kaa=
|krc=
|krl=
|ca=
|csb=
|qu=
|ky=
|zh=
|zh-tw=
|zh-cn=
|kom=
|koi=
|kok=
|kw=
|ko=
|co=
|xh=
|crh=
|kum=
|ku=
|km=
|lad=
|lo=
|la=
|lv=
|lez=
|li=
|ln=
|lt=
|lmo=
|lb=
|mk=
|mg=
|ms=
|ml=
|mt=
|mi=
|chm=
|mdf=
|mo=
|mn=
|gv=
|nv=
|gld=
|nah=
|na=
|nio=
|nap=
|new=
|de=
|yrk=
|nl=
|dsb=
|no=
|oc=
|os=
|pa=
|pap=
|fa=
|pl=
|pt=
|ps=
|pms=
|rap=
|rm=
|ro=
|sjd=
|sa=
|sc=
|se=
|sr=
|sr-l=
|scn=
|si=
|sd=
|sk=
|sl=
|slovio-c=
|slovio-l=
|so=
|chu.cyr=
|chu.glag=
|sw=
|tab=
|tl=
|tg=
|ty=
|th=
|ta=
|tt=
|tt.cyr=
|tt.lat=
|ttt=
|te=
|art=
|tpi=
|kim=
|tn=
|tyv=
|tr=
|tk=
|udm=
|ug=
|uz=
|uk=
|ur=
|fo=
|fi=
|fr=
|fy=
|fur=
|kjh=
|ha=
|hi=
|hr=
|rom=
|ce=
|cs=
|cv=
|sv=
|cjs=
|sco=
|ewe=
|myv=
|eo=
|et=
|jv=
|sah=
|ja=
}}
}}
* Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). A guiding map for inflammation. Nat Immunol 18(8), 826—831 {{PMID|28722720}} {{PMC|5939996}} {{doi|10.1038/ni.3790}}
* Nathan, C. (2022). Nonresolving inflammation redux. Immunity, 55(4), 592—605. {{PMID|35417674}} {{PMC|9003810}} {{DOI|10.1016/j.immuni.2022.03.016}}
* Medzhitov, R. (2021). The spectrum of inflammatory responses. Science, 374(6571), 1070—1075. {{PMID|34822279}} {{DOI|10.1126/science.abi5200}}


{{перев-блок|загорание, воспламенение
== Видео ==
|abq=
* «Воспаление» — [[Центрнаучфильм]] (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
|ab=
|av=
|ave=
|agh=
|aja=
|ady=
|az=
|ay=
|ain=
|ain.kana=
|ain.lat=
|sq=
|gsw=
|ale=
|alt=
|en=
|ar=
|an=
|arc.jud=
|arc.syr=
|arn=
|hy=
|asm=
|ast=
|af=
|bar=
|bm=
|eu=
|ba=
|be=
|bn=
|bg=
|bs=
|br=
|bua=
|cy=
|wa=
|hu=
|vep=
|hsb=
|vot=
|vo=
|wo=
|vro=
|vi=
|gag=
|haw=
|ht=
|gl=
|ze=
|kl=
|el=
|ka=
|gn=
|gu=
|gd=
|dar=
|prs=
|da=
|dv=
|ang=
|grc=
|sgs=
|zza=
|zu=
|he=
|yi=
|io=
|inh=
|id=
|ia=
|iu=
|ik=
|ga=
|is=
|es=
|it=
|yo=
|kbd=
|kk=
|xal=
|kn=
|kaa=
|krc=
|krl=
|ca=
|csb=
|qu=
|ky=
|zh=
|zh-tw=
|zh-cn=
|kom=
|koi=
|kok=
|kw=
|ko=
|co=
|xh=
|crh=
|kum=
|ku=
|km=
|lad=
|lo=
|la=
|lv=
|lez=
|li=
|ln=
|lt=
|lmo=
|lb=
|mk=
|mg=
|ms=
|ml=
|mt=
|mi=
|chm=
|mdf=
|mo=
|mn=
|gv=
|nv=
|gld=
|nah=
|na=
|nio=
|nap=
|new=
|de=
|yrk=
|nl=
|dsb=
|no=
|oc=
|os=
|pa=
|pap=
|fa=
|pl=
|pt=
|ps=
|pms=
|rap=
|rm=
|ro=
|sjd=
|sa=
|sc=
|se=
|sr=
|sr-l=
|scn=
|si=
|sd=
|sk=
|sl=
|slovio-c=
|slovio-l=
|so=
|chu.cyr=
|chu.glag=
|sw=
|tab=
|tl=
|tg=
|ty=
|th=
|ta=
|tt=
|tt.cyr=
|tt.lat=
|ttt=
|te=
|art=
|tpi=
|kim=
|tn=
|tyv=
|tr=
|tk=
|udm=
|ug=
|uz=
|uk=
|ur=
|fo=
|fi=
|fr=
|fy=
|fur=
|kjh=
|ha=
|hi=
|hr=
|rom=
|ce=
|cs=
|cv=
|sv=
|cjs=
|sco=
|ewe=
|myv=
|eo=
|et=
|jv=
|sah=
|ja=
}}


{{перев-блок|жара; духота
== Ссылки ==
|abq=
{{Навигация}}
|ab=
* [http://immuninfo.ru/immunologiya/vospalenie-i-immunitet/ Воспаление и иммунитет] // ImmunInfo.ru
|av=
{{Внешние ссылки}}
|ave=
|agh=
|aja=
|ady=
|az=
|ay=
|ain=
|ain.kana=
|ain.lat=
|sq=
|gsw=
|ale=
|alt=
|en=
|ar=
|an=
|arc.jud=
|arc.syr=
|arn=
|hy=
|asm=
|ast=
|af=
|bar=
|bm=
|eu=
|ba=
|be=
|bn=
|bg=
|bs=
|br=
|bua=
|cy=
|wa=
|hu=
|vep=
|hsb=
|vot=
|vo=
|wo=
|vro=
|vi=
|gag=
|haw=
|ht=
|gl=
|ze=
|kl=
|el=
|ka=
|gn=
|gu=
|gd=
|dar=
|prs=
|da=
|dv=
|ang=
|grc=
|sgs=
|zza=
|zu=
|he=
|yi=
|io=
|inh=
|id=
|ia=
|iu=
|ik=
|ga=
|is=
|es=
|it=
|yo=
|kbd=
|kk=
|xal=
|kn=
|kaa=
|krc=
|krl=
|ca=
|csb=
|qu=
|ky=
|zh=
|zh-tw=
|zh-cn=
|kom=
|koi=
|kok=
|kw=
|ko=
|co=
|xh=
|crh=
|kum=
|ku=
|km=
|lad=
|lo=
|la=
|lv=
|lez=
|li=
|ln=
|lt=
|lmo=
|lb=
|mk=
|mg=
|ms=
|ml=
|mt=
|mi=
|chm=
|mdf=
|mo=
|mn=
|gv=
|nv=
|gld=
|nah=
|na=
|nio=
|nap=
|new=
|de=
|yrk=
|nl=
|dsb=
|no=
|oc=
|os=
|pa=
|pap=
|fa=
|pl=
|pt=
|ps=
|pms=
|rap=
|rm=
|ro=
|sjd=
|sa=
|sc=
|se=
|sr=
|sr-l=
|scn=
|si=
|sd=
|sk=
|sl=
|slovio-c=
|slovio-l=
|so=
|chu.cyr=
|chu.glag=
|sw=
|tab=
|tl=
|tg=
|ty=
|th=
|ta=
|tt=
|tt.cyr=
|tt.lat=
|ttt=
|te=
|art=
|tpi=
|kim=
|tn=
|tyv=
|tr=
|tk=
|udm=
|ug=
|uz=
|uk=
|ur=
|fo=
|fi=
|fr=
|fy=
|fur=
|kjh=
|ha=
|hi=
|hr=
|rom=
|ce=
|cs=
|cv=
|sv=
|cjs=
|sco=
|ewe=
|myv=
|eo=
|et=
|jv=
|sah=
|ja=
}}


=== Библиография ===
*


<!-- Служебное: -->
{{Иммунная система}}
{{improve|ru|примеры|семантика|переводы}}
{{Лимфатическая иммунная система}}
{{Категория|язык=ru|Болезни|Эмоции||}}
{{Воспалительные болезни}}
{{длина слова|10|ru}}
{{Патология}}
[[Категория:Воспаление| ]]
[[Категория:Патологические процессы]]
{{rq|
{{нет источников|дата=2025-09-11}}
{{нет иллюстрации|дата=2025-09-11}}
}}

Текущая версия от 20:27, 6 ноября 2025

Файл:Wintertenen.jpg

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий защитно-приспособительный процесс у животных и человека, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.), и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом видеШаблон:Sfn. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

  1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
  2. tumor — опухоль (отёк).
  3. calor — жар (повышение местной температуры).
  4. dolor — боль.
  5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчёркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть ещё приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них<ref>Шаблон:Книга</ref>.

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Этиология

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

  • Физическими — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
  • Химическими — щёлочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препаратыШаблон:Sfn, см. Токсические гепатиты).
  • Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берётся во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определённых условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. 656 с. — ISBN 978-5-9704-0903-9).

Клиника и патогенез

Клинические симптомы воспаления:

  1. Покраснение (гиперемия).
  2. Местное повышение температуры (гипертермия).
  3. Припухлость (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
  4. Боль.
  5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

  • Альтерация — повреждение клеток и тканей.
  • Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
  • Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение<ref name="ses">Шаблон:Книга</ref>) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидозШаблон:Sfn.

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь, сдавливая нервные окончания, вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления

Митохондриально-зависимый механизм

Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR-рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых повреждёнными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.<ref>Шаблон:Cite web</ref> Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса, называемого NLRP3-инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta, и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3-инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь

Классификация

По продолжительности:

  • Острое воспаление — длится от 2 месяцев.
  • Подострое — длится до 6 месяцев.
  • Шаблон:Нп5 — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

  • Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
  • Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
  • Гипоэргическое (от гипоэргия<ref name="ses" />) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60), при недостаточном питании и авитаминозеШаблон:Sfn, у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

  • Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
  • Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)Шаблон:Sfn).

Формы воспаления

Диагностика

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминовШаблон:Sfn.

Терминология

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящими из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)<ref>Шаблон:Книга</ref>.

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и дрШаблон:Sfn.

Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату<ref>Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.</ref>.

См. также

Примечания

Шаблон:Примечания

Литература

Видео

Ссылки

Шаблон:Навигация

Шаблон:Внешние ссылки


Шаблон:Навигационная таблица Шаблон:Лимфатическая иммунная система Шаблон:Воспалительные болезни Шаблон:Патология Шаблон:Rq

Источник — https://camokathomelab.servebeer.com/mediawiki/index.php?title=Воспаление&oldid=9691