Аллергия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Шаблон:FalseredirectШаблон:Falseredirect Шаблон:Болезнь Аллерги́я (Шаблон:Lang-grc — другой, иной, чужой + Шаблон:Lang-grc2 — действие) — гиперчувствительность организма, развиваемая адаптивной иммунной системой в ответ на неинфекционные вещества окружающей среды, включая неинфекционные компоненты некоторых инфекционных организмовШаблон:Sfn<ref name=":0">Шаблон:Статья</ref>. Аллергия возникает у некоторых людей на обычно безвредные для большинства людей вещества, которые называются аллергенами<ref>Шаблон:Cite web</ref>, а сами аллергические реакции являются ненормальными реакциями иммунной системы на такие вещества<ref name=":0" />. Возникает аллергия при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. При этом сенсибилизация не обязательно приводит к возникновению аллергии<ref>Шаблон:Cite web</ref>.

Среди обычных людей и в научных кругах термин «аллергия» в широком смысле слова используется для обозначения любых реакций гиперчувствительности<ref name=":02">Шаблон:Книга</ref>. Несмотря на попытки стандартизации и разграничения терминов «гиперчувствительности» и «аллергии», данные термины всё ещё продолжают использоваться достаточно неточноШаблон:Sfn. В клинических руководствах термин «аллергия» обычно используется в узком смысле — применительно к IgE-опосредованным реакциям гиперчувствительности, в некоторых случаях он применяется к нарушениям с отложенными реакциями или с клеточно-опосредованными. В случаях побочных реакций на еду или лекарства употребление термина может относиться вообще к любой реакции гиперчувствительностиШаблон:Sfn. Существуют также рекомендации ограничить употребление термина реакциями гиперчувствительности I типа по отношению к обычно безвредным веществам<ref name=":02" />. В быту же использование термина куда более широкое вплоть до обозначения своего отношения к чему-либо надоедливому или доставляющему неудобстваШаблон:Sfn.

Аллергические заболевания в популяции людей встречаются довольно часто и в нарастающем темпе по времени, к примеру в России в начале XXI века в зависимости от региона у 10-35 % населения<ref name="АИ-НР2009" /><ref name="Патфиз-Литвицкий" />. На мировом уровне хотя бы одно аллергическое заболевание встречается у 8—10 % людейШаблон:Sfn. Аллергические заболевания бывают и у животных<ref>Аллергия Шаблон:Wayback // Ветеринарный энциклопедический словарь — М.: Советская энциклопедия, 1981. — 640 с.</ref>.

Лучшим способом лечения аллергии является избегание контакта с аллергеномШаблон:Sfn.

Существуют и другие механизмы, схожие с аллергией. Псевдоаллергией называют повышенную чувствительность, которая возникает при первом контакте с агентом, без предварительной сенсибилизации, и является не-IgE-опосредованной, при этом по проявлениям псевдоаллергические реакции очень схожи с аллергическимиШаблон:Sfn. Помимо пищевой аллергии существует также Шаблон:Нп1, которая обусловлена неиммунологическими реакциями организма<ref>Шаблон:Статья</ref>. В аутоиммунных заболеваниях, как и в аллергии, также задействована адаптивная иммунная система, но она уже реагирует не на чужеродные, а на свои антигены, атакуя собственные здоровые клетки, что должно предотвращаться защитными механизмами организма, при этом аллергия и аутоиммунитет отличаются типами вовлечённых T-хелперов<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>.

История

Термин «аллергия» был введён австрийским педиатром и иммунологом Клеменсом Пирке<ref>Шаблон:БМЭ3</ref> в 1906 году при совместных с Белом Шиком исследованиях сывороточной болезни<ref>Шаблон:БМЭ3</ref><ref>Шаблон:БРЭ (Шаблон:БРЭ).</ref> и реакции на туберкулин (накожная аллергическая реакция Пирке) у вакцинированных осповакциной. В то время его идея о том, что иммунная система, до этого считавшейся только защитной, может также наносить вред организму была революционна и вначале воспринималась с недоверием. На тот момент Шарлем Рише уже был введён набиравший популярность термин «анафилаксия», но рассматриваемая им не как индивидуальная особенность организма, а как присущее виду (схожее определение аллергии было приведено и в Большой советской энциклопедии первого издания<ref>Шаблон:ВТ-БСЭ1</ref>). Тогда иммунитет и гиперчувствительность рассматривались как разные проявления одного и того же физиологического процесса, что нашло отражение в источниках начала XX века, когда «аллергия» и «иммунная реакция» рассматривались иногда как синонимы. Первоначальный отчёт о своей теории Пирке был оформлен в 1903 году. В 1911 году им было уточнено, что данный термин им был введён только к патологическим процессам относящимся к иммунологическим реакциям, а именно к тем, в которых участвует комплекс антиген-антителоШаблон:Sfn.

В дальнейшем, до второй половины XX века термином аллергия зачастую подменялось понимание анафилаксии, приписывая её к свойствам иммунитета, а не изменённой иммунной реактивности, а иногда к ней причислялась и идиосинкразия. Подобное употребление термина, нашло отражение и в нарицательном его употреблении широкой публикой для обозначения отрицательного отношения к чему-либо или к кому-либо, вообще не имеющего никакого отношения к его прямому значениюШаблон:Sfn.

Иммунологи Шаблон:Iw и Шаблон:Iw в 1963 году обратили внимание на неточное употребление термина аллергия и предложили классификацию «аллергических реакций, вызывающих повреждение тканей» вместо термина гиперчувствительность, согласно которой выделили 4 типаШаблон:SfnШаблон:Sfn:

  • I тип — анафилактические (<templatestyles src="Шаблон:Comment/styles.css" />{{#if: Иммуноглобулины E на тот момент (до 1968 года) ещё не были открыты

| {{#if: 

 | [[{{{3}}}|реагин-зависимые]]
 | реагин-зависимые
 }}

| реагин-зависимые }}{{#if: |}}), опосредованы с IgE и IgG. Открытие в 1968 году иммуноглобулинов E привело к тому, что некоторыми авторами и врачами термином «аллергия» стал подменяться только этот тип реакций, а также употребляться более короткий и удобновыговариваемый термин «гиперчувствительность» что способствовало очередному запутыванию термина аллергия. В середине 1970-х годов американский исследователь Jack Pepys IgE-опосредованные аллергические реакции назвал «атопической аллергией», вернув тем самым по сути определение Arthur F. Coca от 1923 года. Хотя идея была несостоятельной, но имела своих последователей.

В 1970-х годах советским и венгерским иммунологами, Адо Андреем Дмитриевичем и Шаблон:Iw, был внедрен термин «псевдоаллергия», реакция не связанная с иммунными механизмами, но со схожими с аллергией проявлениями. Описан механизм её развития, не связанный с образованием комплекса антиген-антитело, а с иными механизмами действия веществ на те же тучные клетки и лимфоцитыШаблон:SfnШаблон:SfnШаблон:Sfn. В итоге развивается та же внешняя клиническая симптоматика, как и при аллергии, обусловленные высвобождением гистамина, брадикинина, но другими не иммунологическими патофизиологическими механизмами.

В 2001 году в номенклатурном описании Шаблон:Iw, а в 2004 году Шаблон:Iw скорректировано описание аллергии: под гиперчувствительностью следует понимать симптомы и признаки, вызванные определённым раздражителем в дозе, переносимой нормальными людьми. Реакции гиперчувствительности подразделяются наШаблон:Sfn:

  • неаллергические — нет доказательства иммунологического механизма развития;
  • аллергические — возникновение связано с иммунологическими механизмами, как антитело-опосредованные, так и не связанные с образованием комплекса аллерген-антитело. Аллергия - это «реакция гиперчувствительности, инициированная специфическими иммунологическими механизмами».

Так, к примеру подразделяются следующие реакции на пищу<ref name="АИ-НР2009">Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с. ISBN 978-5-9704-0903-9. — С. 555.</ref>:

  • токсическая реакция;
  • нетоксическая реакция:
    • иммунологическая (пищевая аллергия):
      • IgE-зависимая;
      • не IgE-зависимая:
        • IgG/IgM-обусловленная;
        • T-зависимая (замедленная);
    • неиммунологическая (Шаблон:Iw, к примеру лактозы, фруктозы, глютена и т. д.);
    • с неизвестным механизмом развития;
    • псевдоаллергическая реакция (гиперчувствительность к продуктам не связанная с иммунными механизмами, но с симптоматикой аллергических реакций).

Также, в 2001 году, EAACI рекомендовало использовать термин «неаллергическая анафилаксия» вместо «псевдоаллергическая реакция»Шаблон:Sfn.

Несмотря на это, некоторыми авторами и врачами продолжает использоваться термин гиперчувствительность по отношению к процессам, обусловленным только иммунологическими механизмами, а аллергия только к нежелательным иммунным реакциям организмаШаблон:Sfn.

Этиология

Шаблон:Нет ссылок в разделе Шаблон:Переработать раздел Эта статья в основном относится к гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулинами E (антителами E, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. Гиперчувствительность.

К аллергии относятся иммунные реакции, при которых в организме некоторых людей и животных вырабатываются антитела (иммуноглобулины E) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами E (IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам: от доброкачественных (насморк, зуд) до опасных для жизни (анафилактический шок).

Аллергия — часто встречающаяся реакция гиперчувствительности. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же особенностью иммунитета, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

Патофизиология

Шаблон:См. также Иммунная система организма ответственна за поддержание однородности и индивидуальности генетической и антигенной составляющей каждого организма на клеточном и молекулярном уровнях, по сути за поддержание антигенного гомеостаза. В случае попадания чужеродной (отличной от данного организма) генетической и антигенной информации в организм, она распознаёт её, обезвреживает, разрушает и выводит из организма, одновременно происходит запоминание на клеточном уровне ею этой информации на случай повторного её попадания. Данный процесс происходит в организме постоянно, так как постоянно в неё попадают извне множество экзогенных чужеродных веществ, в первую очередь патогенных, а также образуется в самом организме в процессе размножения клеток и их жизнедеятельности (осколки и части клеток, в том числе погибших в результате апоптоза, синтезированные с дефектами биомолекулы вследствие ошибок считывания и копирования генов (мутации, в среднем возникает около 1 млн на цикл деления всех клеток организма) и т. д.). Подобные агенты, носящие чужеродную информацию и при взаимодействии с которыми запускается механизм иммунной защиты, называются антигенами. Антигены могут формировать иммунологическую толерантность, иммунный ответ, аллергию и соответственно называются толерогенами, иммуногенами, аллергенами. Аллергенами могут выступать белки и гаптены. Кроме Шаблон:Iw клеток иммунной системы, в организме есть ещё физические, химические, иммунобиологические факторы неспецифической защиты: слущивающийся роговой слой эпидермиса, органические кислоты в составе секрета потовых и сальных желёз, фагоциты, система комплемента, лизоцим, интерфероны, кинины, Шаблон:Iw, мерцательный эпителий, эозинофилы и т. д. Кроме того, иммунная система осуществляет надзор за идиотипами путём выработки Шаблон:Iw<ref name="Патфиз-Литвицкий">Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология // М.: Практическая медицина, 2015. — 776 с. ISBN 978-5-98811-349-2. — С. 373—388.</ref>.

В некоторых случаях в ходе иммунных реакции происходит патологическое течение иммунной реактивности с повреждением не только чужеродного агента, но и клеточных и неклеточных структур собственного организма с затрагиванием функции большинства тканей, органов, систем организма. В отличие от нормальных иммунных реакции, при аллергических дополнительно происходит<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:

  • направлена также против структур самого организма;
  • неадекватная количеству и степени угрозы поступившего антигена гипертрофированная реакция генерализованного характера;
  • присоединение, отличных от аллергии неиммунных патологии;
  • угнетение адаптивности организма;
  • клиническая реакция возникает только при повторном попадании (разрешающий аллерген) аллергена в предварительно сенсибилизированный организм при первом попадании (сенсибилизирующий аллерген). Аллерген характеризуется выработкой на него антител, сенсибилизированных лимфоцитов, медиаторов аллергии.

Классификация аллергии

Классификация аллергий относительно условна, так как практический в зависимости от аллергена, особенностей организма, сопутствующей патологии наблюдаются и сочетания разных типов аллергий, сочетание аллергии с иммунным ответом, сочетание аллергических реакций с гиперреактивностью неаллергической природы. Практический значимы следующие классификации<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:

по происхождению аллергена

по природе сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • специфическая — оба аллергена одно и то же, возникает в основном числе случаев аллергий;
  • неспецифическая — различные аллергены:
    • параллергия — оба аллергена не одинаковые, но схожие по структуре;
    • гетероаллергия — разрешающий аллерген не является антигеном, но возможно провоцирует образование эндогенных аллергенов (интоксикация, переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение и т. д.). К примеру, холодовая аллергия.

по возникновению антител и сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген

  • активная — возникают в организме в который попал аллерген;
  • пассивная — возникает в организме при переливаниях в него крови или его компонентов от уже сенсибилизированного организма.

по времени возникновения клинических проявлений после контакта с разрешающим аллергеном

по патогенезу

  • I типа — обычно проявляется как поллиноз, бронхиальная астма (аллергическая форма), аллергические конъюнктивит, гастроэнтероколит, дерматит, анафилактический шок. Схожие патогенез и клиника возникают при псевдоаллергии, к примеру анафилактоидный шок;
  • II типа — обычно проявляется как лекарственная цитопения, агранулоцитоз, аллергические нефрит, миокардит, энцефалит, гепатит и т. д.;
  • III типа — обычно проявляется в виде генерализованной формы как сывороточная болезнь, или в виде локальных форм как феномен Артюса, мембранозный гломерулонефрит, периартериит, экзогенный аллергический альвеолит;
  • IV типа — обычно проявляется как аллергический дерматит, конъюнктивит, инфекционно-аллергических симптомов.

по стадиям развития

  • иммуногенная стадия — возникает при первом сенсибилизирующем контакте с аллергеном, клинических проявлений нет, наблюдаются изменения лабораторных показателей (активность ферментов, количество иммуноглобулинов, иммунных клеток и т. д.). Происходящие процессы: иммунокомпетентные клетки детектируют аллерген → антигенпрезентирующие клетки Шаблон:Iw и презентируют антиген лимфоцитам → плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины, происходит пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов → образуются клетки памяти → иммуноглобулины и сенсибилизированные лимфоциты фиксируются в месте внедрения аллергена или в биологических жидкостях.
  • патобиохимическая стадия — возникает при появлении идентичного разрешающего аллергена. Происходящие процессы: образуются комплексы аллергена с антителами к нему или(и) сенсибилизированными лимфоцитами, иногда со включением в комплексы факторов системы комплемента → комплексы фиксируются в местах скопления аллергена и антител → иммунные комплексы вызывают образование, активацию и высвобождение медиаторов аллергии в клетках в местах прикрепления → дальнейшее развитие патологических процессов происходит под воздействием медиаторов аллергии.
  • стадия клинических проявлений → развиваются местные (дистрофия, воспаление, нарушение проницаемости сосудов, микроциркуляции, гипоксия, тромбозы, отёки) и общие (дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, синдром Дресслера) патологические симптомы и реакции.

Патогенез

Патогенетические механизмы развития разных типов аллергии<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:

Тип Аллерген Процессы Медиаторы
стадия сенсибилизации патобиохимическая стадия патофизиологическая стадия
I пыльца, белки животных и растений, лекарства, органические и неорганические химикаты процессинг фагоцитами → презентация Т- и B-лимфоцитам → накопление специфичных клонов плазматических клеток → синтез IgE и IgG4 → фиксация иммуноглобулинов на клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы) образование комплекса аллерген—IgE → моментальная дегрануляция клеток-мишеней с выбросом медиаторов аллергии, миграция клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) и синтез ими медиаторов увеличение проницаемости микрососудов, отёк тканей, нарушение микроциркуляции, спазм бронхиол и кишечника, увеличение секреции слизи, повреждение клеток и других структур ECF, NCF, ФНО, ЛТB4, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, кинины, гистамин, серотонин, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, ПГD4, ПГI2, Шаблон:Iw, ИЛ-1, -2, -3, -4, -5, -6, ГМ-КСФ, хемокины, аденозин, γ-ИФН, гидролазы, арисульфатаза, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды
II химикаты с незначительной Mr, лекарства содержащие в молекулах атомы металлов, сульфаниламиды, антибиотики, гипотензивные, лизосомальные ферменты, ферменты микроорганизмов, перекиси, свободные радикалы → воздействуя на клеточные мембраны и межклеточное вещество изменяют их антигены, формируя тем самым из них аллергены мононуклеарные фагоциты презентируют Т- и B-лимфоцитам аллерген (видоизменённые антигены организма) → превращение B-лимфоцитов в плазматические клетки → продукция IgG1, IgG2, IgG3, IgM → образуются комплексы антитело-аллерген на мембране клеток и неклеточных структурах происходит цитолиз клеток и разрушение неклеточных структур двумя вариантами с преимуществом одного из них:
комплементзависимое: комплексы антитело-аллерген активируют мембраноатакующий комплекс системы комплемента, который с разной скоростью (в зависимости от конфигурации) повреждает мембрану клетки, что вызывает поступление в неё ионов кальция и натрия, повышение внутриклеточного осмотического давления, гипергидратацию клетки и разрыв цитолеммы, также система комплемента участвует в опсонизации клетки → адгезия фагоцитов к клетке и лизис клетки;
антителозависимое: контакт с IgG макрофагов, моноцитов, нейтрофилов, натуральных киллеров и Т-киллеров приводит к секреции ими цитолитических ферментов, свободных радикалов, супероксидионов, которые разрушают и вызывают лизис клетки		 воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией межклеточного вещества, базальных мембран компоненты комплемента: C2a, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, Шаблон:Iw, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты Т-киллеров и разрушенных клеток
III растворимые белки: в составе некоторых лекарств (сыворотки, вакцины), насекомых, пыли, аэрозолей, возникающие при бактериальных инфекциях, микозах, паразитарных заболеваниях (простейшие, гельминты), парапротеинемиях, росте опухолей презентация макрофагами B-лимфоцитам аллергена → секреция B-лимфоцитами Шаблон:Iw IgG и IgM → образование преципитатов (аллерген+антитело) → фиксация образовавшихся преципитатов на стенках капилляров, артериол, венул, Шаблон:Iw, подкожной клетчатке, миокардиоцитах, синовиальных оболочках, суставной жидкости активация механизмов удаления преципитатов иммунных комплексов → высвобождение медиаторов аллергии → разрушение клеток и других структур → подключение гранулоцитов и мононуклеаров → высвобождение дополнительно медиаторов аллергии и воспаления (хемоаттрактанты, Шаблон:Iw и т. д.) острая воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией неклеточных структур → увеличение проницаемости сосудов, васкулиты, отёк тканей, проникновение иммунных комплексов в ткани, патология микроциркуляции, ишемия, дистрофия, некроз тканей компоненты комплемента (в том числе в составе мембраноатакующего комплекса): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, C5b, C6, C7, C8, C9, кинины, ФНО, факторы хемотаксиса, стимуляторы фагоцитоза, ЛТB4, ЛТС4, ЛТD4, TXA2, фактор Хагемана, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, гистамин, серотонин
IV элементы микроорганизмов (вирусы (в том числе заражённые ими собственные клетки), микобактерии, кокки, одно- и многоклеточные паразиты, гельминты, грибы и т. д.), экзогенные и изменённые эндогенные белки, гаптены: лекарства (β-лактамные антибиотики, анестетики новокаинового ряда и т. д.), низкомолекулярные органические вещества (динитрохлорфенол и т. д.) презентация макрофагами аллергена Т-лимфоцитам (T-хелперы CD4+, Т-киллеры CD8+, Т-супрессоры) → формирование Т-клеток памяти бласттрансформация Т-клеток памяти в разные Т-лимфоциты (в основном в киллеры), с их дальнейшей пролиферацией и созреванием сенсибилизированных лимфоцитов → секреция медиаторов, разрушение аллергена с его носителем, вовлечение в процесс мононуклеаров и гранулоцитов, разрушение и удаление инфицированных клеток, альтерация, разрушение и удаление нормальных клеток и неклеточных структур, инфильтрация зоны реакции макрофагами и лейкоцитами, формирование гранулём состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, Шаблон:Iw и Шаблон:Iw клеток, фибробластов, синтезированных ими волокон воспалительная реакция, преимущественно гранулёматозное, нарушение микроциркуляции, капилляротрофическая недостаточность, дистрофия и некроз тканей лимфокины (интерфероны, интерлейкины, Шаблон:Iw, ФНО и т. д.)

Причины роста заболеваемости аллергией

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:

Гигиеническая гипотеза, выдвинутая в 1989 году Дэвидом Стрэченом, утверждает, что переход к соблюдению норм гигиены предотвращает контакт организма со многими антигенами, что вызывает недостаточную загрузку иммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены<ref>Шаблон:Cite web</ref>. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим ринитом и экземой, чем единственные дети в семье.

Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции<ref name="pmid12910582">Шаблон:Статья</ref>. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране<ref name="pmid17326711">Шаблон:Статья</ref>. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления астмы и других аллергических реакций<ref>Шаблон:Статья</ref>. Использование антибактериальных чистящих средств и кесарево сечение связаны с частотой появления астмы<ref>Шаблон:Статья</ref><ref>Шаблон:Статья</ref>. Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь корреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

Фаза раннего иммунного ответа (немедленного типа)

Шаблон:Нет ссылок в разделе Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE плазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с Fc-рецептором на поверхности мастоцитов и базофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа.

Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Эти клетки выделяют гистамин, лейкотриены и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины и простагландины) в окружающие ткани, вызывая вазодилатацию, секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках бронхов и так далее. Это проявляется в виде насморка, зуда, одышки, анафилаксии, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.

Фаза позднего иммунного ответа (замедленного типа)

Шаблон:Нет ссылок в разделе После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типов лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4—6 часов после первичной реакции и может продлиться 1—2 дня.

Клинические проявления

Шаблон:Нет источников Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.

  • Сенная лихорадка и луговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
  • Желудочно-кишечный тракт: тошнота, отрыжка, рвота, кишечные шумы, диффузные спастические боли в животе, метеоризм, поносы, нарушение секреции желудочного сока, кратковременные гиперемия и отёки слизистой оболочки желудка (по данным гастроскопии), изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые при использовании рентгеноконтрастных средств. При гистологических исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с отёком и эозинофильной инфильтрацией.
  • Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
  • Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром Коуниса)<ref>Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.</ref>

Диагностика

Ошибка скрипта: Модуля «Основная статья» не существует.

Файл:Allergy skin testing.JPG
Скарификационные пробы

Шаблон:Пустой раздел

Осложнения

Редко при анафилактическом шоке возникает отёк головного мозга и лёгких — это может привести к летальному исходу<ref>Шаблон:Cite web</ref>.

Лечение аллергии

Лечение аллергии направлено на специфическую (против конкретного аллергена) и неспецифическую гипосенсибилизацию организма<ref>Шаблон:БМЭ3</ref><ref>Шаблон:БРЭ (Шаблон:БРЭ).</ref>.

Иммунотерапия

Шаблон:Нет ссылок в разделе

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

Шаблон:Main Специфическая гипосенсибилизация — специфические формы иммунотерапии, при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими дозами специфического антигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к стойкой ремиссии гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (антитела, включающие воспалительные процессы), секретируемыми в избытке при гиперчувствительности I типа, и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Риском является возможность развития у пациента анафилактического шока во время проведения вакцинации. Расширение спектра действующих на пациента антигенов (аллергенов) требует проведения нового курса иммунотерапии с новыми антигенами (аллергенами).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2—4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

Омализумаб

Другая форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности В-лимфоцитов, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc-рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб (omalizumab).

Лекарственные препараты

Для оказания помощи и в лечении аллергии применяются десенсибилизирующие средства<ref>Шаблон:БМЭ3</ref><ref>Шаблон:БРЭ (Шаблон:БРЭ).</ref>, в частности антигистаминные препараты<ref>Шаблон:БМЭ3</ref><ref>Шаблон:БРЭ</ref>.

Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбентыШаблон:Нет АИ<ref>Шаблон:Статья</ref> (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты<ref>Шаблон:РЛС</ref>). Современная энтеросорбция разрешена беременным и кормящим женщинам, её активно исполь­зуют, в том числе и для лечения и профилактики аллер­гических заболеваний у этой уязвимой группы<ref>Шаблон:Статья</ref>.

См. также

Шаблон:Col-begin Шаблон:Col-2

Шаблон:Col-2

Шаблон:Col-end

Примечания

Шаблон:Примечания

Литература

Ссылки

Шаблон:Внешние ссылки Шаблон:Wiktionary

Шаблон:Навигационная таблица Шаблон:Патология

Источник — https://camokathomelab.servebeer.com/mediawiki/index.php?title=Аллергия&oldid=49728