Просмотр кода страницы Аллергия

{{falseredirect|Аллергические заболевания}}{{falseredirect|Аллергические реакции}}
{{Болезнь
 | Name           = Аллергия
 | Image          = Allergy degranulation processes 01.svg
 | Caption        = Процесс {{iw|Дегрануляция клетки|дегрануляции|en|Degranulation}} [[Тучные клетки|тучной клетки]] при аллергии: 1 — [[антиген]] (аллерген); 2 — [[Иммуноглобулины|антитело]] (IgE); 3 — {{iw|FcεRI-рецептор||en|FCER1}}; 4 — циркулирующие медиаторы ([[гистамин]], [[протеазы]], [[хемокины]], [[гепарин]]); 5 — [[Секреция (физиология)|секреторные]] гранулы; 6 — [[тучная клетка]]; 7 — выделяемые медиаторы ([[простагландины]], [[лейкотриены]], [[тромбоксаны]], [[Фактор активации тромбоцитов|ФАТ]]); Ca<sup>2+</sup> и cGMP — ионы [[Кальций|кальция]] и [[Циклический гуанозинмонофосфат|цГМФ]].
 | DiseasesDB     = 33481
 | ICD10          = {{ICD10|T|78|4}}
 | ICD9           = {{ICD9|995.3}}
 | ICDO           =
 | OMIM           =
 | MedlinePlus    = 000812
 | eMedicineSubj  = med
 | eMedicineTopic = 1101
 | MeshID         = D006967
}}
'''Аллерги́я''' ({{lang-grc|ἄλλος}} — другой, иной, чужой + {{lang-grc2|ἔργον}} — действие) — [[гиперчувствительность]] организма, развиваемая адаптивной [[Иммунная система|иммунной системой]] в ответ на неинфекционные вещества окружающей среды, включая неинфекционные компоненты некоторых инфекционных организмов{{Sfn|Igea|2013|loc=Allergy in 21st century|p=971}}<ref name=":0">{{Статья|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573758/|автор=Stephen J. Galli, Mindy Tsai, Adrian M. Piliponsky|заглавие=The development of allergic inflammation|год=2008|язык=en|издание=Nature|месяц=07|число=24|том=454|выпуск=7203|страницы=445–454|issn=0028-0836|doi=10.1038/nature07204|archive-url=http://web.archive.org/web/20220106162012/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3573758/|archive-date=2022-01-06}}</ref>. Аллергия возникает у некоторых людей на обычно безвредные для большинства людей вещества, которые называются [[аллерген]]ами<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.aaaai.org/Tools-for-the-Public/Allergy,-Asthma-Immunology-Glossary/Allergy-Defined|title=Allergy Defined|website=American Academy of Allergy, Asthma & Immunology|access-date=2022-01-03|archive-date=2022-01-03|archive-url=https://web.archive.org/web/20220103082547/https://www.aaaai.org/Tools-for-the-Public/Allergy,-Asthma-Immunology-Glossary/Allergy-Defined|url-status=live}}</ref>, а сами аллергические реакции являются ненормальными реакциями иммунной системы на такие вещества<ref name=":0" />. Возникает аллергия при повторных воздействиях [[аллерген]]а на ранее [[Сенсибилизация (иммунология)|сенсибилизированный]] этим аллергеном организм. При этом сенсибилизация не обязательно приводит к возникновению аллергии<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.uptodate.com/contents/the-relationship-between-ige-and-allergic-disease|title=The relationship between IgE and allergic disease|author=Jeff Stokes, Thomas B Casale|website=UpToDate|date=2021-01-21|archive-url=http://web.archive.org/web/20220107163144/https://www.uptodate.com/contents/the-relationship-between-ige-and-allergic-disease|archive-date=2022-01-07|access-date=2022-01-07}}</ref>.

Среди обычных людей и в научных кругах термин «аллергия» в широком смысле слова используется для обозначения любых реакций гиперчувствительности<ref name=":02">{{Книга|ссылка=https://books.google.ru/books?id=o3AtEAAAQBAJ&pg=PA56&lpg=PA56|автор=Qiang Ma, Kenneth Michael Pollard, Jared M. Brown, Paola Italiani, Seyed Moein Moghimi|заглавие=Immune Mechanisms in the Pathologic Response to Particles, Fibers, and Nanomaterials|год=2021-05-11|язык=en|издательство=Frontiers Media SA|страницы=56|страниц=251|isbn=978-2-88966-756-7|archive-date=2022-01-11|archive-url=https://web.archive.org/web/20220111190319/https://books.google.ru/books?id=o3AtEAAAQBAJ&pg=PA56&lpg=PA56}}</ref>. Несмотря на попытки стандартизации и разграничения терминов «гиперчувствительности» и «аллергии», данные термины всё ещё продолжают использоваться достаточно неточно{{Sfn|Igea|2013|loc=Allergy in 21st century|p=971}}. В клинических руководствах термин «аллергия» обычно используется в узком смысле — применительно к IgE-опосредованным реакциям гиперчувствительности, в некоторых случаях он применяется к нарушениям с отложенными реакциями или с клеточно-опосредованными. В случаях побочных реакций на еду или лекарства употребление термина может относиться вообще к любой реакции гиперчувствительности{{Sfn|Igea|2013|loc=Allergy in 21st century|p=971—972}}. Существуют также рекомендации ограничить употребление термина реакциями гиперчувствительности I типа по отношению к обычно безвредным веществам<ref name=":02" />. В быту же использование термина куда более широкое вплоть до обозначения своего отношения к чему-либо надоедливому или доставляющему неудобства{{Sfn|Igea|2013|loc=Allergy in 21st century|p=972}}.

Аллергические заболевания в популяции людей встречаются довольно часто и в нарастающем темпе по времени, к примеру в России в начале XXI века в зависимости от региона у 10-35 % населения<ref name="АИ-НР2009" /><ref name="Патфиз-Литвицкий" />. На мировом уровне хотя бы одно аллергическое заболевание встречается у 8—10 % людей{{Sfn|Aldakheel|2021|loc=3. Epidemiology|p=2}}. Аллергические заболевания бывают и у животных<ref>[http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/base/RA/002767.shtm Аллергия] {{Wayback|url=http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/base/RA/002767.shtm |date=20211022040230 }} // [[Ветеринарный энциклопедический словарь]] — М.: Советская энциклопедия, 1981. — 640 с.</ref>.

Лучшим способом лечения аллергии является избегание контакта с аллергеном{{Sfn|Aldakheel|2021|loc=Abstract|p=1}}.

Существуют и другие механизмы, схожие с аллергией. [[Псевдоаллергия|Псевдоаллергией]] называют повышенную чувствительность, которая возникает при первом контакте с агентом, без предварительной сенсибилизации, и является не-IgE-опосредованной, при этом по проявлениям псевдоаллергические реакции очень схожи с аллергическими{{Sfn|Igea|2013|loc=Misunderstanding and triumph|p=971}}. Помимо пищевой аллергии существует также {{нп1|Пищевая непереносимость|пищевая непереносимость|en|Food intolerance}}, которая обусловлена неиммунологическими реакциями организма<ref>{{Статья|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8152468/|автор=Domenico Gargano, Ramapraba Appanna, Antonella Santonicola, Fabio De Bartolomeis, Cristiana Stellato|заглавие=Food Allergy and Intolerance: A Narrative Review on Nutritional Concerns|год=2021|язык=en|издание=Nutrients|месяц=05|число=13|том=13|выпуск=5|страницы=1638|issn=2072-6643|doi=10.3390/nu13051638|pmid=34068047|archive-date=2022-01-15|archive-url=https://web.archive.org/web/20220115202204/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8152468/}}</ref>. В аутоиммунных заболеваниях, как и в аллергии, также задействована адаптивная иммунная система, но она уже реагирует не на чужеродные, а на свои антигены, атакуя собственные здоровые клетки, что должно предотвращаться защитными механизмами организма, при этом аллергия и [[аутоиммунитет]] отличаются типами вовлечённых [[T-хелперы|T-хелперов]]<ref>{{Статья|ссылка=https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30207-5/abstract|автор=Eskil Kreiner, Johannes Waage, Marie Standl, Susanne Brix, Tune H. Pers|заглавие=Shared genetic variants suggest common pathways in allergy and autoimmune diseases|год=2017|язык=en|издание=Journal of Allergy and Clinical Immunology|месяц=09|число=01|том=140|выпуск=3|страницы=771–781|issn=0091-6749, 1097-6825|doi=10.1016/j.jaci.2016.10.055|pmid=28188724|archive-url=http://web.archive.org/web/20220109143808/https://www.jacionline.org/article/S0091-6749%2817%2930207-5/fulltext|archive-date=2022-01-09}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.elibrary.ru/item.asp?id=28917856|автор=Арефьева А.С., Смолдовская О.В., Тихонов А.А., Рубина А.Ю.|заглавие=Аллергия и аутоиммунитет: молекулярная диагностика, терапия и возможные механизмы развития|год=2017|язык=ru|издание=Молекулярная биология|месяц=3|том=51|номер=2|страницы=227–239|issn=0026-8984|doi=10.7868/S0026898417020033|pmid=28537230}}</ref>.

== История ==
Термин «аллергия» был введён австрийским [[Педиатрия|педиатром]] и [[Иммунология|иммунологом]] [[Пирке, Клеменс|Клеменсом Пирке]]<ref>{{БМЭ3|название=Пирке Клеменс|том=19|соавторы=Гулый Ю. Л.}}</ref> в [[1906 год]]у при совместных с [[Бела Шик|Белом Шиком]] исследованиях [[Сывороточная болезнь|сывороточной болезни]]<ref>{{БМЭ3|название=Аллергия|том=1|соавторы=[[Адо, Вячеслав Андреевич|Адо В. А.]], [[Петров, Рэм Викторович|Петров Р. В.]], [[Серов, Виктор Викторович|Серов В. В.]]}}</ref><ref>{{БРЭ|год=2016|автор=Бруенок А. В.|статья=Пирке|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/3140612|архив=https://web.archive.org/web/20240615223414/https://old.bigenc.ru/medicine/text/3140612|архив дата=2024-06-15}} ({{БРЭ|название=Пирке|том=26|страницы=253|автор=Бруенок А. В.}}).</ref> и реакции на [[туберкулин]] (накожная аллергическая [[реакция Пирке]]) у вакцинированных [[Натуральная оспа#Вакцинация|осповакциной]]. В то время его идея о том, что иммунная система, до этого считавшейся только защитной, может также наносить вред организму была революционна и вначале воспринималась с недоверием. На тот момент [[Рише, Шарль|Шарлем Рише]] уже был введён набиравший популярность термин «[[анафилаксия]]», но рассматриваемая им не как индивидуальная особенность организма, а как присущее виду (схожее определение аллергии было приведено и в [[Большая советская энциклопедия|Большой советской энциклопедии]] первого издания<ref>{{ВТ-БСЭ1|название=Аллергия|том=2 : Аконит - Анри (1926)}}</ref>). Тогда [[иммунитет]] и [[гиперчувствительность]] рассматривались как разные проявления одного и того же физиологического процесса, что нашло отражение в источниках начала XX века, когда «аллергия» и «иммунная реакция» рассматривались иногда как синонимы. Первоначальный отчёт о своей теории Пирке был оформлен в 1903 году. В 1911 году им было уточнено, что данный термин им был введён только к патологическим процессам относящимся к иммунологическим реакциям, а именно к тем, в которых участвует комплекс [[антиген]]-[[антитело]]{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}.

В дальнейшем, до второй половины XX века термином аллергия зачастую подменялось понимание анафилаксии, приписывая её к свойствам иммунитета, а не изменённой иммунной [[Реактивность организма|реактивности]], а иногда к ней причислялась и [[идиосинкразия]]. Подобное употребление термина, нашло отражение и в нарицательном его употреблении широкой публикой для обозначения отрицательного отношения к чему-либо или к кому-либо, вообще не имеющего никакого отношения к его прямому значению{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}.

Иммунологи {{iw|Филипп Джелл||en|Philip George Houthem Gell}} и {{iw|Робин Кумбс||en|Robert Royston Amos Coombs}} в 1963 году обратили внимание на неточное употребление термина аллергия и предложили классификацию «аллергических реакций, вызывающих повреждение тканей» вместо термина гиперчувствительность, согласно которой выделили 4 типа{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}{{Sfn|Тарасова|2010|p=34–39}}:
* I тип — анафилактические ({{comment|реагин-зависимые|Иммуноглобулины E на тот момент (до 1968 года) ещё не были открыты}}), опосредованы с [[IgE]] и [[IgG]]. Открытие в 1968 году [[иммуноглобулины E|иммуноглобулинов E]] привело к тому, что некоторыми авторами и врачами термином «аллергия» стал подменяться только этот тип реакций, а также употребляться более короткий и удобновыговариваемый термин «гиперчувствительность» что способствовало очередному запутыванию термина аллергия. В середине 1970-х годов американский исследователь Jack Pepys  IgE-опосредованные аллергические реакции назвал «атопической аллергией», вернув тем самым по сути определение Arthur F. Coca от 1923 года. Хотя идея была несостоятельной, но имела своих последователей.
* II тип — цитотоксические, опосредованы с IgG и [[IgM]], связывающихся с [[Антигенная детерминанта|антигенными детерминантами]] [[Клеточная мембрана|клеточных мембран]].
* III тип — иммунокомплексные ({{iw|феномен Артюса||en|Arthus reaction}}), опосредованы с {{iw|Иммунный комплекс|иммунными комплексами|en|Immune complex}} с участием IgG, IgM и [[IgA]].
* IV тип — замедленные, опосредованы с [[Сенсибилизированные лимфоциты|сенсибилизированными лимфоцитами]].

В 1970-х годах [[СССР|советским]] и венгерским иммунологами, [[Адо, Андрей Дмитриевич|Адо Андреем Дмитриевичем]] и {{iw|Пауль Калло|Паулем Калло|de|Paul Kallós}}, был внедрен термин «[[псевдоаллергия]]», реакция не связанная с иммунными механизмами, но со схожими с аллергией проявлениями. Описан механизм её развития, не связанный с образованием комплекса антиген-антитело, а с иными механизмами действия веществ на те же тучные клетки и лимфоциты{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}{{Sfn|АдоМ|2009|p=145–151}}{{Sfn|Козаченко|2015|p=152–155}}. В итоге развивается та же внешняя клиническая симптоматика, как и при аллергии, обусловленные высвобождением [[гистамин]]а, [[брадикинин]]а, но другими не иммунологическими патофизиологическими механизмами.

В 2001 году в номенклатурном описании {{iw|Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии|EAACI|en|European Academy of Allergy and Clinical Immunology}}, а в 2004 году {{iw|Всемирная организация по аллергии|WAO|en|World Allergy Organization}} скорректировано описание аллергии: под гиперчувствительностью следует понимать симптомы и признаки, вызванные определённым раздражителем в дозе, переносимой нормальными людьми. Реакции гиперчувствительности подразделяются на{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}:
* неаллергические — нет доказательства иммунологического механизма развития;
* аллергические — возникновение связано с иммунологическими механизмами, как антитело-опосредованные, так и не связанные с образованием комплекса аллерген-антитело. Аллергия - это  «реакция гиперчувствительности, инициированная специфическими иммунологическими механизмами».

Так, к примеру подразделяются следующие реакции на [[Пища|пищу]]<ref name="АИ-НР2009">Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. [[Хаитов, Рахим Мусаевич|Р. М. Хаитова]], Н. И. Ильиной // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с. ISBN 978-5-9704-0903-9. — С. 555.</ref>:
* токсическая реакция;
* нетоксическая реакция:
** иммунологическая ([[пищевая аллергия]]):
*** IgE-зависимая;
*** не IgE-зависимая:
**** IgG/IgM-обусловленная;
**** T-зависимая (замедленная);
** неиммунологическая ({{iw|пищевая непереносимость||en|Food intolerance}}, к примеру [[Непереносимость лактозы|лактозы]], [[Пищевая непереносимость фруктозы|фруктозы]], [[Целиакия|глютена]] и т. д.);
** с неизвестным механизмом развития;
** псевдоаллергическая реакция (гиперчувствительность к продуктам не связанная с иммунными механизмами, но с симптоматикой аллергических реакций).

Также, в 2001 году, EAACI рекомендовало использовать термин «неаллергическая анафилаксия» вместо «псевдоаллергическая реакция»{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}.

Несмотря на это, некоторыми авторами и врачами продолжает использоваться термин гиперчувствительность по отношению к процессам, обусловленным только иммунологическими механизмами, а аллергия только к нежелательным иммунным реакциям организма{{Sfn|Igea|2013|p=966–973}}.

== Этиология ==
{{Нет ссылок в разделе|дата=2023-01-27}}
{{Переработать раздел|дата=2022-01-04}}
Эта статья в основном относится к гиперчувствительности, опосредованной [[Иммуноглобулины E|иммуноглобулинами E]] (антителами E, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. [[Гиперчувствительность]].

К аллергии относятся [[иммунный ответ|иммунные реакции]], при которых в организме некоторых людей и животных вырабатываются [[антитела]] (иммуноглобулины E) для специфических [[белок|белков]]. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией [[Тучные клетки|тучных клеток]] (мастоцитов) и [[Базофильные гранулоциты|базофилов]] иммуноглобулинами E (IgE), переходящей в общий [[воспаление|воспалительный ответ]], который может привести к различным симптомам: от доброкачественных ([[насморк]], [[зуд]]) до опасных для жизни ([[анафилактический шок]]).

Аллергия — часто встречающаяся реакция гиперчувствительности. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании [[Наследственность|наследственной]] предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же особенностью [[иммунитет]]а, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

== Патофизиология ==
{{См. также|Главный комплекс гистосовместимости|{{iw|Медиаторы воспаления||de|Entzündungsmediator}}}}
[[Иммунная система]] организма ответственна за поддержание однородности и индивидуальности [[ген]]етической и [[антиген]]ной составляющей каждого организма на клеточном и молекулярном уровнях, по сути за поддержание антигенного [[гомеостаз]]а. В случае попадания чужеродной (отличной от данного организма) генетической и антигенной информации в организм, она распознаёт её, обезвреживает, разрушает и выводит из организма, одновременно происходит [[В-клетки памяти|запоминание на клеточном уровне]] ею этой информации на случай повторного её попадания. Данный процесс происходит в организме постоянно, так как постоянно в неё попадают извне множество экзогенных чужеродных веществ, в первую очередь [[патоген]]ных, а также образуется в самом организме в процессе размножения клеток и их жизнедеятельности (осколки и части клеток, в том числе погибших в результате [[апоптоз]]а, синтезированные с дефектами биомолекулы вследствие ошибок считывания и копирования генов ([[Мутация|мутации]], в среднем возникает около 1 млн на цикл деления всех клеток организма) и т. д.). Подобные агенты, носящие чужеродную информацию и при взаимодействии с которыми запускается механизм иммунной защиты, называются антигенами. Антигены могут формировать [[Иммунологическая толерантность|иммунологическую толерантность]], [[иммунный ответ]], аллергию и соответственно называются толерогенами, [[Иммуногенность|иммуногенами]], [[аллерген]]ами. Аллергенами могут выступать [[белки]] и [[гаптены]]. Кроме {{iw|Иммунокомпетенция|иммунокомпетентных|en|Immunocompetence}} клеток иммунной системы, в организме есть ещё физические, химические, иммунобиологические [[факторы неспецифической защиты]]: слущивающийся [[роговой слой]] [[эпидермис]]а, органические кислоты в составе секрета [[Потовые железы|потовых]] и [[Сальные железы|сальных]] желёз, [[фагоциты]], [[система комплемента]], [[лизоцим]], [[интерфероны]], [[кинины]], {{iw|белки острой фазы||en|Acute-phase protein}}, [[мерцательный эпителий]], [[эозинофил]]ы и т. д. Кроме того, иммунная система осуществляет надзор за [[идиотип]]ами путём выработки {{iw|Антиидиотипические антитела|антиидиотипических антител|de|Antiidiotypischer Antikörper}}<ref name="Патфиз-Литвицкий">''[[Литвицкий, Пётр Францевич|Литвицкий П. Ф.]]'' Клиническая патофизиология // М.: Практическая медицина, 2015. — 776 с. ISBN 978-5-98811-349-2. — С. 373—388.</ref>.

В некоторых случаях в ходе иммунных реакции происходит патологическое течение иммунной [[Реактивность организма|реактивности]] с повреждением не только чужеродного агента, но и клеточных и неклеточных структур собственного организма с затрагиванием функции большинства [[Ткань (биология)|тканей]], [[Орган (биология)|орган]]ов, [[Системы органов животных|систем]] организма. В отличие от нормальных иммунных реакции, при аллергических дополнительно происходит<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:
* направлена также против структур самого организма;
* неадекватная количеству и степени угрозы поступившего антигена гипертрофированная реакция генерализованного характера;
* присоединение, отличных от аллергии неиммунных патологии;
* угнетение [[Адаптация (биология)|адаптивности]] организма;
* клиническая реакция возникает только при повторном попадании (разрешающий аллерген) аллергена в предварительно сенсибилизированный организм при первом попадании (сенсибилизирующий аллерген). Аллерген характеризуется выработкой на него антител, сенсибилизированных лимфоцитов, [[Медиаторы аллергии|медиаторов аллергии]].

=== Классификация аллергии ===
Классификация аллергий относительно условна, так как практический в зависимости от аллергена, особенностей организма, сопутствующей патологии наблюдаются и сочетания разных типов аллергий, сочетание аллергии с иммунным ответом, сочетание аллергических реакций с гиперреактивностью неаллергической природы. Практический значимы следующие классификации<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:

'''по происхождению аллергена'''
* ''на экзогенные аллергены'' попадающие в организм извне через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, [[Слизистая оболочка|слизистые]] глаз, [[Плацента|плаценту]], [[Парентеральное введение лекарственных средств|парентерально]] (пища, лекарства, в том числе вакцины, [[пыльца]], органическая и неорганическая пыль, [[Химический синтез|синтетические материалы]]: [[пищевая аллергия]], [[инсектная аллергия]], [[лекарственная аллергия]] и т. д.);
* ''на эндогенные аллергены'' образующиеся в самом организме (при [[Денатурация|денатурации]] белков, образование ими новых соединений с другими эндогенными или экзогенными молекулами).

'''по природе сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов'''
* специфическая — оба аллергена одно и то же, возникает в основном числе случаев аллергий;
* неспецифическая — различные аллергены:
** параллергия — оба аллергена не одинаковые, но схожие по структуре;
** гетероаллергия — разрешающий аллерген не является антигеном, но возможно провоцирует образование эндогенных аллергенов (интоксикация, переохлаждение, перегревание, [[ионизирующее излучение]] и т. д.). К примеру, [[холодовая аллергия]].

'''по возникновению антител и сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген'''
* активная — возникают в организме в который попал аллерген;
* пассивная — возникает в организме при переливаниях в него крови или его [[Компоненты крови|компонентов]] от уже сенсибилизированного организма.

'''по времени возникновения клинических проявлений после контакта с разрешающим аллергеном'''
* немедленного типа — возникает в течение от момента контакта до нескольких минут ([[анафилактический шок]], [[аллергический конъюнктивит]], [[аллергический ринит]] и т. д.), возникают так I—III типа;
* позднего (отсроченного) типа — возникает в течение от нескольких до 6 часов (лейкопения, тромбоцитопения аллергической природы и т. д.);
* замедленного типа — возникает в течение от нескольких часов до нескольких суток ([[Туберкулиновая проба|реакция на туберкулин]], аллергический [[контактный дерматит]] и т. д.), возникает так IV типа.

'''по патогенезу'''
* I типа — обычно проявляется как [[поллиноз]], [[бронхиальная астма]] (аллергическая форма), аллергические конъюнктивит, [[Аллергический гастроэнтероколит|гастроэнтероколит]], дерматит, анафилактический шок. Схожие патогенез и клиника возникают при псевдоаллергии, к примеру [[анафилактоидный шок]];
* II типа — обычно проявляется как лекарственная цитопения, агранулоцитоз, аллергические нефрит, миокардит, энцефалит, гепатит и т. д.;
* III типа — обычно проявляется в виде генерализованной формы как сывороточная болезнь, или в виде локальных форм как феномен Артюса, мембранозный гломерулонефрит, периартериит, [[экзогенный аллергический альвеолит]];
* IV типа — обычно проявляется как аллергический дерматит, конъюнктивит, инфекционно-аллергических симптомов.

'''по стадиям развития'''
* иммуногенная стадия — возникает при первом сенсибилизирующем контакте с аллергеном, клинических проявлений нет, наблюдаются изменения лабораторных показателей (активность ферментов, количество иммуноглобулинов, иммунных клеток и т. д.). Происходящие процессы: иммунокомпетентные клетки детектируют аллерген → [[антигенпрезентирующие клетки]] {{iw|Процессинг антигена|процессируют|en|Antigen processing}} и [[Презентация антигена|презентируют антиген]] [[лимфоцит]]ам → [[плазматические клетки]] синтезируют иммуноглобулины, происходит [[пролиферация]] сенсибилизированных лимфоцитов → образуются клетки памяти → иммуноглобулины и сенсибилизированные лимфоциты фиксируются в месте внедрения аллергена или в биологических жидкостях.
* патобиохимическая стадия — возникает при появлении идентичного разрешающего аллергена. Происходящие процессы: образуются комплексы аллергена с антителами к нему или(и) сенсибилизированными лимфоцитами, иногда со включением в комплексы факторов системы комплемента → комплексы фиксируются в местах скопления аллергена и антител → иммунные комплексы вызывают образование, активацию и высвобождение медиаторов аллергии в клетках в местах прикрепления → дальнейшее развитие патологических процессов происходит под воздействием медиаторов аллергии.
* стадия клинических проявлений → развиваются местные (дистрофия, воспаление, нарушение проницаемости сосудов, микроциркуляции, гипоксия, тромбозы, отёки) и общие (дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, [[синдром Дресслера]]) патологические симптомы и реакции.

=== Патогенез ===
[[Патогенез|Патогенетические]] механизмы развития разных типов аллергии<ref name="Патфиз-Литвицкий" />:
{| class="wikitable"
! rowspan="2" |Тип !! rowspan="2" |Аллерген !! colspan="3" |Процессы !! rowspan="2" |Медиаторы
|-
! стадия сенсибилизации !! патобиохимическая стадия !! патофизиологическая стадия
|-
! I
| пыльца, белки животных и растений, лекарства, органические и неорганические химикаты || процессинг фагоцитами → презентация [[T-лимфоциты|Т-]] и [[B-лимфоциты|B-лимфоцитам]] → накопление специфичных клонов плазматических клеток → синтез IgE и IgG<sub>4</sub> → фиксация иммуноглобулинов на клетках-мишенях (тучные клетки, [[базофилы]]) || образование комплекса аллерген—IgE → моментальная дегрануляция клеток-мишеней с выбросом медиаторов аллергии, миграция клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы, [[нейтрофилы]], лимфоциты, [[моноциты]]) и синтез ими медиаторов || увеличение проницаемости микрососудов, отёк тканей, нарушение микроциркуляции, спазм бронхиол и кишечника, увеличение секреции слизи, повреждение клеток и других структур || [[Фактор хемотаксиса эозинофилов|ECF]], [[Фактор хемотаксиса нейтрофилов|NCF]], [[Фактор некроза опухоли|ФНО]], [[Лейкотриен В4|ЛТB<sub>4</sub>]], {{iw|Лейкотриен C4|ЛТС<sub>4</sub>|en|Leukotriene C4}}, {{iw|Лейкотриен D4|ЛТD<sub>4</sub>|en|Leukotriene D4}}, кинины, гистамин, [[серотонин]], {{iw|Простагландин F2α|ПГF<sub>2α</sub>|en|Prostaglandin F2alpha}}, {{iw|Простагландин D2|ПГD<sub>2</sub>|en|Prostaglandin D2}}, [[Простагландин D4|ПГD<sub>4</sub>]], [[Простагландин I2|ПГI<sub>2</sub>]], {{iw|Тромбоксан A2|TXA<sub>2</sub>|en|Thromboxane A2}}, [[Интерлейкин 1|ИЛ-1]], [[Интерлейкин 2|-2]], [[Интерлейкин 3|-3]], [[Интерлейкин 4|-4]], [[Интерлейкин 5|-5]], [[Интерлейкин 6|-6]], [[Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор|ГМ-КСФ]], [[хемокины]], [[аденозин]], [[Интерферон гамма|γ-ИФН]], [[гидролазы]], [[арисульфатаза]], [[супероксид]]ионы, [[свободные радикалы]], [[Перекисное окисление липидов|липопероксиды]]
|-
! II
| химикаты с незначительной [[Молекулярная масса|M<sub>r</sub>]], лекарства содержащие в молекулах атомы металлов, [[сульфаниламиды]], антибиотики, [[Гипотензивные средства|гипотензивные]], [[Лизосомы|лизосомальные]] ферменты, ферменты микроорганизмов, [[перекиси]], свободные радикалы → воздействуя на [[Клеточная мембрана|клеточные мембраны]] и [[межклеточное вещество]] изменяют их антигены, формируя тем самым из них аллергены || [[Мононуклеарный фагоцит|мононуклеарные фагоциты]] презентируют Т- и B-лимфоцитам аллерген (видоизменённые антигены организма) → превращение B-лимфоцитов в плазматические клетки → продукция IgG<sub>1</sub>, IgG<sub>2</sub>, IgG<sub>3</sub>, IgM → образуются комплексы антитело-аллерген на мембране клеток и неклеточных структурах || происходит [[цитолиз]] клеток и разрушение неклеточных структур двумя вариантами с преимуществом одного из них:<br>''комплементзависимое'': комплексы антитело-аллерген активируют [[мембраноатакующий комплекс]] системы комплемента, который с разной скоростью (в зависимости от конфигурации) повреждает мембрану клетки, что вызывает поступление в неё ионов кальция и натрия, повышение внутриклеточного [[Осмотическое давление|осмотического давления]], гипергидратацию клетки и разрыв цитолеммы, также система комплемента участвует в [[Опсонизация|опсонизации]] клетки → адгезия фагоцитов к клетке и [[лизис]] клетки;<br>''антителозависимое'': контакт с IgG макрофагов, моноцитов, [[нейтрофил]]ов, [[Натуральные киллеры|натуральных киллеров]] и [[Т-киллер]]ов приводит к секреции ими цитолитических ферментов, свободных радикалов, супероксидионов, которые разрушают и вызывают лизис клетки || [[Воспаление|воспалительная]] реакция с гибелью клеток и деструкцией межклеточного вещества, [[Базальная мембрана|базальных мембран]] || компоненты комплемента: [[C2a компонент комплемента|C2a]], {{iw|C3a компонент комплемента|C3a|en|C3a (complement)}}, {{iw|C3b компонент комплемента|C3b|en|C3b}}, {{iw|C4b компонент комплемента|C4b|en|Complement component 4B}}, {{iw|C5 компонент комплемента|C5|en|Complement component 5}}, {{iw|C5a компонент комплемента|C5a|en|Complement component 5a}}, {{iw|C6 компонент комплемента|C6|en|Complement component 6}}, {{iw|C7 компонент комплемента|C7|en|Complement component 7}}, {{iw|C8 компонент комплемента|C8|en|C8 complex}}, {{iw|C9 компонент комплемента|C9|en|Complement component 9}}, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты Т-киллеров и разрушенных клеток
|-
! III
| растворимые белки: в составе некоторых лекарств (сыворотки, вакцины), насекомых, пыли, аэрозолей, возникающие при бактериальных инфекциях, [[микоз]]ах, [[Паразитарные болезни|паразитарных заболеваниях]] (простейшие, гельминты), [[парапротеинемия]]х, росте опухолей || презентация макрофагами B-лимфоцитам аллергена → секреция B-лимфоцитами {{iw|Преципитация (иммунология)|преципитирующих|de|Präzipitation (Immunologie)}} IgG и IgM → образование преципитатов (аллерген+антитело) → фиксация образовавшихся преципитатов на стенках [[капилляр]]ов, [[Артериола|артериол]], [[Венулы|венул]], {{iw|Базальная мембрана почечного клубочка|базальной мембране гломерул почек|en|Glomerular basement membrane}}, [[Подкожная клетчатка|подкожной клетчатке]], [[Поперечно-полосатая сердечная мышца|миокардиоцитах]]<!-- не путать мышцу с её клеткой, у нас вообще нет статьи ни про то, ни про другое-->, [[Синовиальная оболочка|синовиальных оболочках]], [[Синовиальная жидкость|суставной жидкости]] || активация механизмов удаления преципитатов иммунных комплексов → высвобождение медиаторов аллергии → разрушение клеток и других структур → подключение гранулоцитов и [[Агранулоциты|мононуклеаров]] → высвобождение дополнительно медиаторов аллергии и воспаления ([[хемоаттрактанты]], {{iw|прокоагулянты||en|Procoagulant}} и т. д.) || острая воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией неклеточных структур → увеличение проницаемости сосудов, [[васкулит]]ы, отёк тканей, проникновение иммунных комплексов в ткани, патология [[Микроциркуляция|микроциркуляции]], [[ишемия]], [[дистрофия]], [[некроз]] тканей || компоненты комплемента (в том числе в составе мембраноатакующего комплекса): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, [[C5b компонент комплемента|C5b]], C6, C7, C8, C9, кинины, ФНО, факторы хемотаксиса, стимуляторы фагоцитоза, ЛТB<sub>4</sub>, ЛТС<sub>4</sub>, ЛТD<sub>4</sub>, TXA<sub>2</sub>, [[фактор Хагемана]], супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, гистамин, серотонин
|-
! IV
| элементы микроорганизмов ([[вирусы]] (в том числе заражённые ими собственные клетки), [[микобактерии]], [[кокки]], одно- и многоклеточные паразиты, гельминты, грибы и т. д.), экзогенные и изменённые эндогенные белки, гаптены: лекарства ([[Бета-лактамные антибиотики|β-лактамные антибиотики]], анестетики [[новокаин]]ового ряда и т. д.), низкомолекулярные органические вещества ([[динитрохлорфенол]] и т. д.) || презентация макрофагами аллергена [[Т-лимфоцит]]ам ([[T-хелперы]] [[CD4]]+, [[Т-киллер]]ы [[CD8]]+, [[Т-супрессор]]ы) → формирование [[Т-клетки памяти|Т-клеток памяти]] || [[бласттрансформация]] Т-клеток памяти в разные Т-лимфоциты (в основном в киллеры), с их дальнейшей [[Пролиферация|пролиферацией]] и созреванием сенсибилизированных лимфоцитов → секреция медиаторов, разрушение аллергена с его носителем, вовлечение в процесс мононуклеаров и гранулоцитов, разрушение и удаление инфицированных клеток, [[Альтерация (биология)|альтерация]], разрушение и удаление нормальных клеток и неклеточных структур, [[Инфильтрат|инфильтрация]] зоны реакции макрофагами и [[лейкоцит]]ами, формирование [[Гранулёма|гранулём]] состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, {{iw|Эпителиоидные клетки|эпителиоидных|en|Epithelioid cell}}<!-- не путать с эпителиальными--> и {{iw|Гигантские клетки|гигантских|en|Giant cell}} клеток, [[фибробласт]]ов, синтезированных ими волокон || воспалительная реакция, преимущественно [[Гранулёматозное воспаление|гранулёматозное]], нарушение микроциркуляции, капилляротрофическая недостаточность, дистрофия и некроз тканей || [[лимфокины]] ([[интерфероны]], [[интерлейкины]], {{iw|лимфотоксины||en|Lymphotoxin}}, ФНО и т. д.)
|}

== Причины роста заболеваемости аллергией ==
В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:

[[Гигиеническая гипотеза]], выдвинутая в 1989 году Дэвидом Стрэченом, утверждает, что переход к соблюдению норм [[гигиена|гигиены]] предотвращает контакт организма со многими [[антиген]]ами, что вызывает недостаточную загрузку [[иммунная система|иммунной системы]] (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены<ref>{{Cite web |url=http://edwardwillett.com/2000/05/the-hygiene-hypothesis/ |title=The Hygiene Hypothesis {{!}} Edward Willett |access-date=2010-05-01 |archive-date=2013-04-30 |archive-url=https://web.archive.org/web/20130430180522/http://edwardwillett.com/2000/05/the-hygiene-hypothesis/ |url-status=live }}</ref>. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическим [[ринит]]ом и [[Экзема|экземой]], чем единственные дети в семье.

Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции<ref name="pmid12910582">{{статья |заглавие=Migration to a western country increases asthma symptoms but not eosinophilic airway inflammation |издание={{нп1|Pediatric Pulmonology}} |том=36 |номер=3 |страницы=209—215 |pmid=12910582 |doi=10.1002/ppul.10323 |access-date=2008-07-06 |язык=en |тип=journal |автор=Gibson P.G., Henry R.L., Shah S., Powell H., Wang H. |месяц=9 |год=2003}}</ref>. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране<ref name="pmid17326711">{{статья |заглавие=Exercise-induced bronchospasm and atopy in Ghana: two surveys ten years apart |издание={{нп1|PLOS Medicine}} |том=4 |номер=2 |страницы=e70 |pmid=17326711 |pmc=1808098 |doi=10.1371/journal.pmed.0040070 |ссылка=http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0040070 |access-date=2008-07-06 |язык=en |тип=journal |автор=Addo-Yobo E.O., Woodcock A., Allotey A., Baffoe-Bonnie B., Strachan D., Custovic A. |месяц=2 |год=2007|url-status=dead}}</ref>. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появления [[Бронхиальная астма|астмы]] и других аллергических реакций<ref>{{статья |заглавие=Does antibiotic exposure during infancy lead to development of asthma?: a systematic review and metaanalysis |ссылка=https://archive.org/details/sim_chest_2006-03_129_3/page/610 |издание=Chest |том=129 |номер=3 |страницы=610—618 |pmid=16537858 |doi=10.1378/chest.129.3.610 |язык=en |тип=journal |автор=Marra F., Lynd L., Coombes M "" et al. |год=2006}}</ref>. Использование антибактериальных чистящих средств и [[кесарево сечение]] связаны с частотой появления астмы<ref>{{статья |заглавие=A meta-analysis of the association between Caesarean section and childhood asthma |издание=Clin. And Exper. Allergy |том=online ahead of print |doi=10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x |страницы=629 |язык=en |тип=journal |автор=Thavagnanam S., Fleming J., Bromley A., Shields M.D., Cardwell, C.R. |год=2007}}</ref><ref>{{статья |заглавие=The use of household cleaning sprays and adult asthma: an international longitudinal study |издание={{нп1|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}} |том=176 |номер=8 |страницы=735—741 |pmid=17585104 |doi=10.1164/rccm.200612-1793OC |язык=en |тип=journal |автор=Zock J.P., Plana E., Jarvis D "" et al. |год=2007}}</ref>. Следует помнить, что все эти исследования показывают лишь [[Корреляция|корреляцию]] между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

=== Фаза раннего иммунного ответа (немедленного типа) ===
{{Нет ссылок в разделе|дата=2023-01-27}}
Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgE [[Плазматическая клетка|плазмоцитами]] (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются с [[Fc-рецептор]]ом на поверхности [[Тучные клетки|мастоцитов]] и [[Базофильные гранулоциты|базофилов]], участвующих в развитии острого аллергического ответа.

Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Эти клетки выделяют [[гистамин]], [[лейкотриены]] и другие [[медиаторы воспаления]] ([[цитокины]], [[интерлейкины]] и [[простагландины]]) в окружающие ткани, вызывая [[Вазодилатация|вазодилатацию]], секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках бронхов и так далее. Это проявляется в виде [[насморк]]а, [[зуд]]а, [[Одышка|одышки]], [[Анафилаксия|анафилаксии]], а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.

=== Фаза позднего иммунного ответа (замедленного типа) ===
{{нет ссылок в разделе|дата=2023-01-27}}
После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типов [[лейкоцит]]ов: [[Нейтрофильные гранулоциты|нейтрофилов]], [[Лимфоциты|лимфоцитов]], [[Эозинофильные гранулоциты|эозинофилов]] и [[Макрофаги|макрофагов]], которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4—6 часов после первичной реакции и может продлиться 1—2 дня.

== Клинические проявления ==
{{Нет источников|в разделе|дата=2022-01-04}}
Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.
* [[Сенная лихорадка]] и [[луговой дерматит]] — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
* Желудочно-кишечный тракт: тошнота, отрыжка, рвота, кишечные шумы, диффузные спастические боли в животе, [[метеоризм]], поносы, нарушение [[Желудочный сок|секреции желудочного сока]], кратковременные [[гиперемия]] и отёки слизистой оболочки желудка (по данным [[Гастроскопия|гастроскопии]]), изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые при использовании рентгеноконтрастных средств. При гистологических исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с отёком и [[эозинофильной инфильтрацией]].
* Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
* Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром ([[синдром Коуниса]])<ref>Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.</ref>

== Диагностика ==
{{основная статья|Аллергологическое тестирование}}[[Файл:Allergy skin testing.JPG|thumb|right|Скарификационные пробы]]
{{Пустой раздел|дата=2023-01-27}}

== Осложнения ==
Редко при анафилактическом шоке возникает отёк головного мозга и лёгких — это может привести к [[смерть|летальному исходу]]<ref>{{Cite web|url = https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/allergiya/|title = Аллергия: лечение, профилактика, диагностика|author = |work = MedAboutMe|date = |publisher = |access-date = 2015-06-04|archive-date = 2016-03-04|archive-url = https://web.archive.org/web/20160304133541/https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/allergiya/|url-status = live}}</ref>.

== Лечение аллергии ==
Лечение аллергии направлено на специфическую (против конкретного аллергена) и неспецифическую [[Гипосенсибилизация|гипосенсибилизацию]] организма<ref>{{БМЭ3|название=Гипосенсибилизация|том=1|соавторы=Порошина Ю. А., Остроумов А. И., Пыцкий B. И.}}</ref><ref>{{БРЭ|год=2016|автор=Литвицкий П. Ф.|статья=Гипосенсибилизация|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/2361657|архив=https://web.archive.org/web/20221017125204/https://bigenc.ru/medicine/text/2361657|архив дата=2022-10-17}} ({{БРЭ|название=Гипосенсибилизация|том=7|страницы=165|автор=[[Литвицкий, Пётр Францевич|Литвицкий П. Ф.]]}}).</ref>.

=== Иммунотерапия ===
{{нет ссылок в разделе|дата=2023-01-27}}

==== Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) ====
{{main|Аллерген-специфическая иммунотерапия}}
[[Специфическая гипосенсибилизация]] — специфические формы [[Иммунотерапия|иммунотерапии]], при которой пациент постепенно [[Вакцина|вакцинируется]] нарастающими дозами специфического [[антиген]]а. Это может привести как к снижению тяжести, так и к стойкой ремиссии гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляции [[Секреция (физиология)|секреции]] [[IgG]] («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с [[IgE]] (антитела, включающие воспалительные процессы), секретируемыми в избытке при гиперчувствительности I типа, и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Риском является возможность развития у пациента анафилактического шока во время проведения вакцинации. Расширение спектра действующих на пациента антигенов (аллергенов) требует проведения нового курса иммунотерапии с новыми антигенами (аллергенами).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2—4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

==== Омализумаб ====
Другая форма иммунотерапии включает внутривенные [[инъекции]] [[моноклональные антитела|моноклональных антител]] анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности [[B-лимфоциты|В-лимфоцитов]], что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc-рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является [[омализумаб]] (omalizumab).

=== Лекарственные препараты ===
Для оказания помощи и в лечении аллергии применяются [[десенсибилизирующие средства]]<ref>{{БМЭ3|название=Десенсибилизирующие средства|том=7|соавторы=Муратов В. К.}}</ref><ref>{{БРЭ|год=2016|автор=Лукьянов С. В.|статья=Десенсибилизирующие средства|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/1949241|архив=https://web.archive.org/web/20221019013354/https://bigenc.ru/medicine/text/1949241|архив дата=2022-10-19}} ({{БРЭ|название=Десенсибилизирующие средства|том=8|страницы=574|автор=Лукьянов С. В.}}).</ref>, в частности [[антигистаминные препараты]]<ref>{{БМЭ3|название=Антигистаминные вещества|том=2|соавторы=[[Харкевич, Дмитрий Александрович|Харкевич Д. А.]]}}</ref><ref>{{БРЭ|год=2016|автор=Борисова Е. О.|статья=Антигистаминные средства|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/3921850|архив=https://web.archive.org/web/20221017125211/https://bigenc.ru/medicine/text/3921850|архив дата=2022-10-17}}</ref>.

Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться [[энтеросорбенты]]{{Нет АИ|28|07|2022}}<ref>{{Статья|ссылка=https://www.semanticscholar.org/paper/A-review-on-enterosorbents-and-their-application-in-Fatullayeva-Tagiyev/4a83bc2fcd60f50a23a367fe9e3c433f38688f05|автор=Fatullayeva S. *, Tagiyev D., Zeynalov N.|заглавие=A review on enterosorbents and their application in clinical practice: Removal of toxic metals|год=2021|язык=EN|издание=Colloid and Interface Science Communications|номер=45|archive-date=2022-08-20|archive-url=https://web.archive.org/web/20220820085011/https://www.semanticscholar.org/paper/A-review-on-enterosorbents-and-their-application-in-Fatullayeva-Tagiyev/4a83bc2fcd60f50a23a367fe9e3c433f38688f05}}</ref> (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты<ref>{{РЛС|atc_index_id_161.htm|ATX классификация. A07B — Адсорбирующие кишечные препараты}}</ref>). Современная [[Энтеросорбенты|энтеросорбция]] разрешена беременным и кормящим женщинам, её активно используют, в том числе и для лечения и профилактики аллергических заболеваний у этой уязвимой группы<ref>{{Статья|ссылка=https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennaya-enterosorbtsiya-v-profilaktike-i-lechenii-allergicheskih-zabolevaniy|автор=Хованов А.в|заглавие=СОВРЕМЕННАЯ ЭНТЕРОСОРБЦИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ|год=2022|издание=Главный врач Юга России|выпуск=4 (85)|страницы=45–50|issn=2686-8733|archive-date=2024-08-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20240805123343/https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennaya-enterosorbtsiya-v-profilaktike-i-lechenii-allergicheskih-zabolevaniy}}</ref>.

== См. также ==
{{col-begin}}
{{col-2}}
* [[Аллергология]]
* [[Иммунология]]
* [[Иммунологическая толерантность]]
* [[Идиосинкразия]]
* [[Ферментопатия]]
* [[Бронхиальная астма]]
* [[Ангионевротический отёк Квинке]]
* [[Аллергический ринит]]
* [[Сенная лихорадка]]
* [[Аллергия на никель]]
* {{iw|Токсическая эритема новорождённых||en|Erythema toxicum neonatorum}}
{{col-2}}
* [[Токсический эпидермальный некролиз]]
* [[Аллергические реакции на введение инсулина]]
* {{iw|Синдром IgE-гипериммуноглобулинемии||en|Hyperimmunoglobulin E syndrome}}
* [[Аллергия на ракообразных]]
* [[Аллергологическое тестирование]]
* [[Экзема]]
* [[Геморрагический васкулит]]
* [[Многоформная экссудативная эритема]]
* [[Аллергический острый коронарный синдром]]
{{col-end}}

== Примечания ==
{{примечания}}

== Литература ==
* {{БРЭ|название=Аллергия|том=1|страницы=507|автор=Медуницына Е. Н.}} ({{БРЭ|год=2016|автор=Медуницына Е. Н.|статья=Аллергия|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/1813854|архив=https://web.archive.org/web/20221007215206/https://bigenc.ru/medicine/text/1813854|архив дата=2022-10-07}}).
* {{БРЭ|название=Аллергические болезни|том=1|страницы=506|автор=Медуницына Е. Н.}} ({{БРЭ|год=2016|автор=Медуницына Е. Н.|статья=Аллергические болезни|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/1813834|архив=https://web.archive.org/web/20240615223704/https://old.bigenc.ru/medicine/text/1813834|архив дата=2024-06-15}}).
* {{БРЭ|название=Аутоиммунные болезни|том=2|страницы=498}} ({{БРЭ|год=2016|статья=Аутоиммунные болезни|ссылка=https://old.bigenc.ru/medicine/text/1840373|архив=https://web.archive.org/web/20221017180010/https://bigenc.ru/medicine/text/1840373|архив дата=2022-10-17}}).
* {{БМЭ3|название=Аллергия|том=1|соавторы=[[Адо, Вячеслав Андреевич|Адо В. А.]], [[Петров, Рэм Викторович|Петров Р. В.]], [[Серов, Виктор Викторович|Серов В. В.]]}}
** {{БМЭ3|название=Лекарственная аллергия|том=12|соавторы=Адо В. A., Горячкина Л. А., Владимиров В. В.}}
** {{БМЭ3|название=Инфекционная аллергия|том=9|соавторы=[[Беклемишев, Николай Дмитриевич|Беклемишев H. Д.]], Кравченко А. Т.}}
** {{БМЭ3|название=Поствакцинальная аллергия|том=20|соавторы=Кравченко А. Т.}}
** {{БМЭ3|название=Пищевая аллергия|том=19|соавторы=Ногаллер А. М., Соколова Т. С.}}
** {{БМЭ3|название=Пылевая аллергия|том=21|соавторы=Адо В. А., Астафьева H. Г., Горячкина Л. А., Канчурин A. X.}}
** {{БМЭ3|название=Аутоаллергия|том=2|соавторы=Терехова-Уварова H. А.}}
* {{БМЭ3|название=Аллергические болезни|том=1|соавторы=Адрианова Н. В., Соколова Т. С.}}
* {{БМЭ3|название=Аутоаллергические болезни|том=1|соавторы=Адрианова H. В., Пыцкий В. И., Серов В. В.}}
* {{БМЭ3|название=Иммуноморфология|том=9|соавторы=[[Серов, Виктор Викторович|Серов В. В.]]}}
* {{БМЭ3|название=Медиаторы аллергических реакций|том=13|соавторы=Пыцкий В. И.}}
* {{БМЭ3|название=Сенсибилизация в аллергологии|том=23|соавторы=Пыцкий В. И.}}
* {{БМЭ3|название=Кожная анафилаксия|том=11|соавторы=[[Гущин, Игорь Сергеевич|Гущин И. С.]]}}
* {{БМЭ3|название=Бластотрансформация лимфоцитов|том=3|соавторы=Царегородцева Т. М., Пыцкий В. И., Барышева А. B.}}
* {{книга
|автор = Колхир П. В.
|заглавие = Доказательная аллергология-иммунология
|место = М.
|издательство = [[Практическая медицина]]
|год = 2010
|страниц = 528
|isbn = 978-5-98811-169-6
}}
* {{книга
|заглавие = Аллергология и иммунология: Национальное руководство
|ответственный = Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной
|место = М.
|издательство = [[ГЭОТАР-Медиа]]
|год = 2009
|страниц = 656
|isbn = 978-5-9704-0903-9
}}
* {{книга
|автор = Чепель Э., Хейни М., Мисхах С., Сновден Н.
|заглавие = Основы клинической иммунологии
|ответственный = Пер. с англ
|издание = 5-е изд
|место = М.
|издательство = [[ГЭОТАР-Медиа]]
|год = 2008
|страниц = 416
|isbn = 978-5-9704-0645-8
}}
* {{книга
|заглавие = Клинические рекомендации: Аллергология
|ответственный = Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной
|место = М.
|издательство = [[ГЭОТАР-Медиа]]
|год = 2006
|страниц = 240
|isbn = 5-9704-0116-1
}}
* {{книга
|автор = Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А.
|заглавие = Аллергические болезни: Диагностика и лечение
|ответственный = Пер. с англ. под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина (гл. ред.), чл.-корр. РАМН И. С. Гущина (отв. ред.)
|издание =
|место = М.
|издательство = [[ГЭОТАР-Медиа]]
|год = 2000
|страницы =
|страниц = 768
|isbn = 5-9231-0011-8
|isbn2=}}
* {{книга
|автор = Бергер В.
|заглавие = Аллергия и астма для «чайников»
|оригинал = Allergies & Asthma For Dummies
|ссылка = https://archive.org/details/allergiesasthmaf00berg
|место = М.
|издательство = [[Диалектика (издательство)|«Диалектика»]]
|год = 2005
|страниц = 464
|isbn = 0-7645-5218-X
}}
* {{книга
|автор = Лолор Г.
|заглавие = Клиническая иммунология и аллергология
|ответственный = Пер. с англ.; Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана
|оригинал =
|ссылка =
|место = М.
|издательство = Практика
|год = 2000
|страниц = 806
|isbn =
}}
* {{публикация|статья
 |автор = J. M. Igea
 |заглавие = The history of the idea of allergy
 |год = 2013
 |ссылка = https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/all.12174
 |издание = Allergy
 |месяц = 08
 |volume = 68
 |issue = 8
 |pages = 966–973
 |issn = 1398-9995
 |doi = 10.1111/all.12174
 |pmid = 23889361
 |язык = en
 |ref = Igea
}}
* {{публикация|статья
 |ссылка = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8622387/
 |автор = Fahad M. Aldakheel
 |заглавие = Allergic Diseases: A Comprehensive Review on Risk Factors, Immunological Mechanisms, Link with COVID-19, Potential Treatments, and Role of Allergen Bioinformatics
 |год = 2021
 |язык = en
 |издание = International Journal of Environmental Research and Public Health
 |месяц = 11
 |число = 18
 |том = 18
 |выпуск = 22
 |страницы = 12105
 |issn = 1661-7827
 |doi = 10.3390/ijerph182212105
 |pmid = 34831860
 |ref = Aldakheel
}}
* {{публикация|статья
 |автор = И. В. Тарасова
 |заглавие = Аллергические реакции и медиаторы
 |год = 2010
 |ссылка = https://cyberleninka.ru/article/n/allergicheskie-reaktsii-i-mediatory
 |издание = Аллергология и иммунология в педиатрии
 |месяц = 09
 |volume = 22
 |issue = 3
 |pages = 34–39
 |issn = 2500-1175
 |doi = 10.24411/2500-1175-2010-00031
 |pmid =
 |язык = ru
 |ref = Тарасова
}}* {{публикация|статья
 |автор = М. А. Адо
 |заглавие = Основные этапы творческого пути А. Д. Адо
 |год = 2009
 |ссылка = https://cyberleninka.ru/article/n/osnovnye-etapy-tvorcheskogo-puti-a-d-ado
 |издание = Казанский медицинский журнал
 |месяц = 04
 |volume = XC
 |issue = 2
 |pages = 145–151
 |issn = 0368-4814
 |doi =
 |pmid =
 |язык = ru
 |ref = АдоМ
}}
* {{публикация|статья
 |автор = Ю. В. Козаченко
 |заглавие = Роль А. Д. Адо в становлении отечественной аллергологии
 |год = 2015
 |ссылка = https://naukarus.com/rol-a-d-ado-v-stanovlenii-otechestvennoy-allergologii
 |издание = Естественные и технические науки
 |месяц = 06
 |volume = 84
 |issue = 6
 |pages = 152—155
 |issn = 1684-2626
 |doi =
 |pmid =
 |язык = ru
 |ref = Козаченко
}}
* {{книга |автор= Тереза Макфейл|заглавие = Аллергия. Жестокие игры иммунитета|оригинал= Theresa MacPhail. Allergic: Our Irritated Bodies in a Changing World| место= М.|издательство=  Альпина Паблишер|год= 2024|страницы=448|isbn= 978-5-9614-3272-5|ref = Макфейл }}.

== Ссылки ==
* {{YouTube|id=T4VjQUoD1os|title=Алексей Яковлев: «Эпидемия аллергий»}}
{{внешние ссылки}}
{{wiktionary|аллергия}}

{{Иммунная система}}
{{патология}}

[[Категория:Аллергология]]
[[Категория:Иммунология]]