imported>XClear: внутренние ссылки

2025-08-17T14:44:44Z

внутренние ссылки

Новая страница

{{Ген}}
'''Гастри́н''' — [[гормон]], производимый [[G-клетка]]ми [[желудок|желудка]], расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также G-клетками [[поджелудочная железа|поджелудочной железы]]{{Нет АИ|3|1|2011}}.

== Химическое строение ==
Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — [[белки|полипептид]] из 34 [[аминокислоты|аминокислот]], «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — [[пентагастрин]] — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

== Физиологическая роль ==
Гастрин связывается со специфическими гастриновыми [[Клеточный рецептор|рецепторами]] в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной [[аденилатциклаза|аденилатциклазы]]. Результатом усиления аденилатциклазной активности в [[париетальная клетка|париетальных клетках]] желудка является увеличение секреции [[соляная кислота|соляной кислоты]].

Гастрин также увеличивает секрецию [[пепсин]]а главными клетками желудка, что, вместе с повышением [[кислотность желудочного сока|кислотности желудочного сока]], обеспечивающим оптимальный [[Водородный показатель|pH]] для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию [[простагландин]]а E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные [[фермент]]ы и производя [[фагоцитоз]].

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию [[секретин]]а, [[холецистокинин]]а, [[соматостатин]]а и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

== Регуляция секреции гастрина ==
Секреция гастрина повышается в ответ на [[ацетилхолин|холинергическую]] ([[блуждающий нерв|блуждающим нервом]]) и в меньшей степени на [[адреналин|симпатическую]] стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается [[инсулин]]ом, [[гистамин]]ом, присутствием в желудке или в [[плазма крови|плазме крови]] [[олигопептиды|олигопептидов]] и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации [[пищеварение|пищеварения]] при виде и [[запах]]е [[пища|пищи]] или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при [[гиперкальциемия|гиперкальциемии]].

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), [[простагландин E|простагландином Е]], эндогенными опиоидами — [[эндорфин]]ами и [[энкефалин]]ами, [[аденозин]]ом, [[кальцитонин]]ом. Сильно угнетает секрецию гастрина [[соматостатин]], одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — [[холецистокинин]]а, [[секретин]]а, [[Вазоактивный интестинальный пептид|ВИП]] и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала [[кишечная фаза пищеварения|кишечной фазы пищеварения]] и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в [[двенадцатиперстная кишка|двенадцатиперстную кишку]] пищевой кашицы).

== Патологические состояния ==
При [[синдром Золлингера — Эллисона|синдроме Золлингера — Эллисона]] секреция гастрина резко повышается вследствие [[опухоль|опухоли]] клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной [[гастринома|гастриномы]].

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают [[гипертрофия|гипертрофию]] слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную [[гиперплазия|гиперплазию]] желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, [[гастроэзофагеальный рефлюкс|гастроэзофагеального рефлюкса]].

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка [[Helicobacter pylori]]. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие [[гиперацидный гастрит|гиперацидного гастрита]] или [[язвенная болезнь желудка|язвенной болезни желудка]] либо [[язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки|двенадцатиперстной кишки]].

Секреция гастрина также повышается при [[стресс]]е (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне [[глюкокортикоид]]ов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, [[Ферментативный ингибитор|ингибиторов]] биосинтеза [[простагландин]]ов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме [[нестероидные противовоспалительные препараты|нестероидных противовоспалительных препаратов]].

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме [[ингибиторы протонного насоса|ингибиторов протонного насоса]] или [[Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов|блокаторов H<sub>2</sub>-гистаминовых рецепторов]]. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная [[гипергастринемия]] может вызывать феномен «[[Антациды#Кислотный рикошет|кислотного рикошета]]» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

== Примечания ==
{{примечания}}

{{ВС}}

{{Физиология пищеварения}}
{{Гормоны}}

[[Категория:Гормоны желудка]]
[[Категория:Гормоны поджелудочной железы]]
[[Категория:Пептидные гормоны]]
[[Категория:Соединения азота по алфавиту]]
[[Категория:Опухолевые маркеры]]

Гастрин - История изменений

imported>XClear: внутренние ссылки