Просмотр кода страницы Сахарный диабет 2-го типа

{{Болезнь
| Name           = Сахарный диабет 2-го типа
| Image          = Blue circle for diabetes.svg
| Caption        = Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета»<ref name="WHO">{{Cite web|title=Diabetes Blue Circle Symbol|url=http://www.diabetesbluecircle.org|date=2006-03-17|publisher=International Diabetes Federation|lang=en|archive-url=https://www.webcitation.org/6IHKmlxDo?url=http://www.diabetesbluecircle.org/#|archive-date=2013-07-21|access-date=2018-11-13|url-status=dead}}</ref>. 
| DiseasesDB     = 3661
| ICD10          = {{ICD10|E|11||e|10}}
| ICD9           = {{ICD9|250.00}}, {{ICD9|250.02}}
| OMIM           = 125853
| MedlinePlus    = 000313
| eMedicineSubj  = article
| eMedicineTopic = 117853
| MeshID         = D003924
| eMedicine_mult =
| MeshName =
| MeshNumber =
|}}
'''Сахарный диабет 2-го типа''' (также — '''инсулинорезистентный сахарный диабет''', прежние названия — инсулиннезависимый диабет и диабет взрослых) — хроническое [[заболевание]], при котором организм не может эффективно использовать инсулин, в достаточном количестве вырабатываемый клетками поджелудочной железы.

Наиболее частый симптом сахарного диабета — [[гипергликемия]]<ref>{{публикация
|заглавие=Диабет
|инфо=информационный бюллетень
|издательство=ВОЗ
|ссылка=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/ru/
|ref=
|архив дата=2018-04-23
|архив=https://web.archive.org/web/20180423021521/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/ru/
}}</ref>. Сахарный диабет 2-го типа возникает у людей с предрасположенностью к нему при сочетании нескольких условий, наиболее частым фактором риска является [[ожирение]] или повышенный [[индекс массы тела]], а также [[Артериальная гипертензия|артериальная гипертония]] и [[Атерогенная дислипидемия|дислипидемия]]<ref>{{публикация|статья
|автор=Строков |автор имя=К.
|заглавие=11 самых популярных мифов о сахарном диабете
|издание=[[Тинькофф-журнал]]
|год=2021 |месяц=12 |день=28
|ссылка=https://journal.tinkoff.ru/list/diabetes-myths/
|архив дата=2022-01-01
|архив=https://web.archive.org/web/20220101125102/https://journal.tinkoff.ru/list/diabetes-myths/
|ref=
}}</ref>.

[[Медицинская диагностика|Диагностика]] сахарного диабета второго типа затруднена тем, что его симптомы часто слабо выражены, и заболевание диагностируется уже при возникновении осложнений через несколько лет после его возникновения{{sfn|ВОЗ}}.

== История ==
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина ([[Инсулинорезистентность|инсулинорезистентности]])<ref name="Дедов и Шестакова">{{публикация|книга |автор имя=И. |автор=Дедов |автор2 имя=М. |автор2=Шестакова |заглавие=Сахарный диабет |подзаголовок=Диагностика. Лечение. Профилактика. |место= |издательство=Медицинское информационное агентство |год=2011 |страниц=808 |страницы=9 |isbn=978-5-9986-0061-6 }}</ref>.

В 2009 году американский профессор Ральф ДеФронзо ({{lang-en|Ralph A. DeFronzo}}) предложил модель с восемью ключевыми патогенетическими звеньями, приводящими к [[Гипергликемия|гипергликемии]] («угрожающий октет», {{lang-en|Ominous Octet}})<ref name="diabetes">{{публикация|статья|язык=en |автор=DeFronzo |автор имя=R. A. |инфо=Banting Lecture |заглавие=From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus |издание=Diabetes |год=2009 |volume=58 |issue=4 |pages=773–795 |doi=10.2337/db09-9028 |pmid=19336687 |pmc=2661582 }}</ref>. В его модели, помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции [[Бета-клетка|β-клеток]], важную роль в патогенезе диабета 2-го типа играют нарушения [[инкретин]]ового эффекта, гиперпродукция [[глюкагон]]а [[Альфа-клетка|α-клетками]] поджелудочной железы, активация [[липолиз]]а [[адипоцит]]ами, усиление [[Реабсорбция|реабсорбции]] глюкозы почками, а также дисфункция [[Нейромедиатор|нейротрансмиттерной]] передачи на уровне центральной нервной системы<ref name="diabetes" />. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая [[гетерогенность]] развития заболевания, до недавнего времени наиболее чётко отражала современные взгляды на [[Патологическая физиология|патофизиологию]] диабета 2-го типа. В 2016 году командой учёных во главе со Стенли Шварцем ({{lang-en2|Stanley S. Schwartz}}) была предложена иная модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: [[Воспаление#Классификация|системное воспаление]], патологическое изменение [[Микрофлора кишечника|микрофлоры кишечника]] и нарушение выработки [[амилин]]а. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета<ref>{{публикация|статья|язык=en |автор=Schwartz |автор имя=S. S. |автор2=Epstein |автор2 имя=S. |автор3=Corkey |автор3 имя=B. E. |автор4=Grant |автор4 имя=S. F. A. |автор5=J. R. Gavin, R. B. Aguilar |заглавие=The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell–Centric Classification Schema |тип=журн |издание=Diabetes Care |год=2016 |volume=39 |issue=2 |pages=179–186 |doi=10.2337/dc15-1585 |pmid=26798148 |pmc=5317235 }}</ref>.

== Классификация ==
'''По степени тяжести'''
* Лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной [[таблетки сахароснижающего препарата]]. Вероятность развития [[ангиопатия|ангиопатий]] невелика).
* Средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2—3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
* Тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и [[инсулин]]а либо только [[Инсулинотерапия|инсулинотерапией]]. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)<ref>{{Cite web |url=http://comp-doctor.ru/diabet/diabet-tip.php |title=Формы и типы сахарного диабета |access-date=2017-03-11 |archive-date=2017-03-12 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170312071734/http://comp-doctor.ru/diabet/diabet-tip.php |url-status=live }}</ref>.

'''По степени компенсации углеводного обмена'''
* Фаза компенсации
* Фаза субкомпенсации
* Фаза декомпенсации

'''По наличию осложнений'''
* Диабетическая [[Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия|микро]]- и [[Атеросклероз|макроангиопатия]]
* [[Диабетическая нейропатия|Диабетическая полинейропатия]]
* [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Костно-суставная система|Диабетическая артропатия]]
* [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Орган зрения|Диабетическая офтальмопатия]], [[Диабетическая ретинопатия|ретинопатия]]
* [[Диабетическая нефропатия]]
* Диабетическая [[энцефалопатия]]<ref>{{Cite web |url=http://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/ |title=Последствия сахарного диабета |access-date=2017-03-11 |archive-date=2017-03-12 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170312061241/http://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/ |url-status=live }}</ref>

== Этиология ==
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе [[ожирение]] является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза<ref>{{Cite web |url=https://academic.oup.com/jes/article-lookup/doi/10.1210/js.2017-00044 |title=Body Mass Index and Incident Type 1 and Type 2 Diabetes in Children and Young Adults: A Retrospective Cohort Study |access-date=2017-04-28 |archive-date=2017-06-04 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170604094014/https://academic.oup.com/jes/article-lookup/doi/10.1210/js.2017-00044 |url-status=live }}</ref>.

Соблюдение [[Безглютеновая диета|безглютеновой диеты]] людьми, не страдающими [[Целиакия|целиакией]], повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца<ref name="news.heart.org">[http://news.heart.org/gluten-may-lower-risk-of-type-2-diabetes/ Gluten may lower risk of Type 2 diabetes] {{Wayback|url=http://news.heart.org/gluten-may-lower-risk-of-type-2-diabetes/ |date=20170415012036 }} American Heart Association</ref><ref name="circ.ahajournals.org">{{Cite web |url=http://circ.ahajournals.org/content/135/Suppl_1/A11 |title=Abstract 11: Associations of Gluten Intake With Type 2 Diabetes Risk and Weight Gain in Three Large Prospective Cohort Studies of US Men and Women |access-date=2017-04-14 |archive-date=2017-04-15 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170415225047/http://circ.ahajournals.org/content/135/Suppl_1/A11 |url-status=live }}</ref>. У людей, ежедневно потреблявших большее количество [[Клейковина|глютена]], риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.

Также выявлено влияние на заболеваемость диабета 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания<ref>{{Статья|автор=Гегерь Э. В.|заглавие=Заболеваемость сахарным диабетом в районах Брянской области с различной степенью радиоактивной загрязненности|ссылка=https://cyberleninka.ru/article/v/zabolevaemost-saharnym-diabetom-v-rayonah-bryanskoy-oblasti-s-razlichnoy-stepenyu-radioaktivnoy-zagryaznennosti|язык=ru|издание=ЗНиСО|тип=|год=2012|месяц=2|число=|том=|номер=22|страницы=8—11|issn=}}</ref><ref>{{Статья|автор=Домбровская Н. С.|заглавие=Роль ионизирующего излучения в возникновении и развитии сахарного диабета типа 2|ссылка=https://vrachebnoedelo.com/index.php/journal/article/view/7|язык=|издание=Врачебное дело|тип=|год=2017|месяц=|число=|том=|номер=1—2|страницы=44—50|issn=|url-status=dead}}</ref>.

== Биохимический механизм ==
[[Инсулинорезистентность]], обуславливающая сахарный диабет 2-го типа, представляет собой системный сбой эндокринной регуляции. В здоровом организме есть баланс между поглощением, синтезом и выводом липидов из [[Печень|печени]]. Сдвиг этого баланса имеет ключевое значение для возникновения инсулинорезистентности. Если баланс смещается в сторону накопления липидов, то это приводит к системной реакции, затрагивающей все участвующие в метаболизме глюкозы инсулин-зависимые органы, что неминуемо приводит к развитию инсулинорезистентности. В норме при переваривании пищи в крови повышается уровень глюкозы, что стимулирует выработку инсулина [[Бета-клетка|β-клетками]] [[Островки Лангерганса|островков Лангерганса]] поджелудочной железы. Инсулин сдвигает метаболическое равновесие в сторону превращения глюкозы в гликоген и липиды. Доставленный кровью в скелетные мышцы и жировую ткань инсулин запускает процесс поступления глюкозы в [[миоциты]] и [[адипоциты]] — под его воздействием эти клетки выводят на поверхность мембраны [[GLUT4|глюкозный транспортёр 4 типа]], который переносит глюкозу в клетку. Миоциты преобразуют глюкозу в гликоген и запасают его до использования. Адипоциты же через гликолиз превращают глюкозу в жиры, которые в них затем хранятся<ref name="tka">{{публикация|статья
|автор=Ткачук |автор имя=В. А.
|автор2=Воротников |автор2 имя=А. В.
|заглавие=Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину
|тип=журн |издание=Сахарный диабет
|год=2014 |том=17 |номер=2 |страницы=29–40
|doi=10.14341/DM2014229-40
|ссылка=https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/6597?locale=ru_RU
|ref=
}}</ref>.

В печени инсулин воздействует на [[гепатоциты]], в которых стимулирует синтез [[Липиды|липидов]] через гликоген. Из печени липиды в виде липопротеидных частиц транспортируются кровью в другие органы, в том числе в жировую ткань. Транспорт глюкозы в гепатоциты отличается от механизма её проникновения в миоциты и адипоциты, инсулин воздействует на клетки печени через три молекулярных механизма. Инсулин ингибирует фермент [[Гликогенфосфорилаза|гликогенфосфорилазу]], разрушающий гликоген. В результате увеличивается содержание гликогена в печени и мышцах. Инсулин активирует ферменты [[гликолиз]]а, что ускоряет расщепление глюкозы до [[Ацетил-КоА|ацетил-кофермента А]], из которого синтезируются [[жирные кислоты]], а также инактивирует ферменты [[глюконеогенез]]а и тем самым замедляет обратный синтез глюкозы. Инсулин активирует [[Ацетил-СоА-карбоксилаза|ацетил-КоА-карбоксилазу]] и тем самым стимулирует образование малонил-кофермента А (предшественника жирных кислот). Также инсулин подавляет активность [[Липаза|липазы]], расщепление триглицеридов замедляется и их концентрация увеличивается за счёт синтеза из жирных кислот<ref name="tka" />.

Между приёмами пищи секреция инсулина снижается, меньшее количество инсулина ведёт к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена в печени. Снижается инсулин-глюкагоновый индекс, начинает проявляться действие [[глюкагон]]а и [[адреналин]]а, которые функционально являются антагонистами инсулина. Глюкагон и адреналин усиливают распад гликогена, глюкагон стимулирует глюконеогенез и выход глюкозы из гепатоцитов. При длительном голодании уровень глюкозы в крови сильно снижается, в печени уменьшается синтез липидов, в жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, высвобожденные жирные кислоты выходят из адипоцитов и кровью доставляются в печень. Клетки печени не могут превращать жирные кислоты в глюкозу, поэтому из жирных кислот преимущественно синтезируются [[кетоновые тела]]. Кровь доставляет их к периферическим органам, где они используются в качестве источника энергии, но не все ткани могут их использовать напрямую. В частности, кетоновые тела как основной источник энергии при голодании использует [[миокард]], а нейронам нужна глюкоза, нужный уровень которой создаётся печенью за счет глюконеогенеза продуктов [[катаболизм]]а белков (точнее, составляющих белки [[Аминокислоты|аминокислот]]). Метаболический сдвиг в сторону кетоновых тел при длительном голодании усиливает липолиз в жировой ткани, что ведёт к расходу жировых запасов<ref name="tka" />.

== Патогенез и патогистология ==
Сахарный диабет проявляется [[Гипергликемия|повышением уровня глюкозы в крови]], понижением способности тканей захватывать и утилизировать [[Глюкоза|глюкозу]] и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — [[аминокислота|аминокислот]] и свободных [[жирная кислота|жирных кислот]].

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их [[осмотическое давление|осмотического давления]] — развивается осмотический [[диурез]] (повышенная потеря воды и солей через [[Почки (анатомия)|почки]]), приводящий к [[Обезвоживание организма|обезвоживанию организма]] и развитию дефицита [[катион]]ов [[натрий|натрия]], [[калий|калия]], [[кальций|кальция]] и [[магний|магния]], [[анион]]ов [[хлор]]а, [[фосфат]]а и [[гидрокарбонат]]а. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, [[полиурия]] (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита [[электролит]]ов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное [[гликозилирование]] [[белок|белков]] и [[липид]]ов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах<ref>''Алмазов В. А.'' Клиническая патофизиология. Учебное пособие. — М.: ВУНМЦ, 1999.</ref>.

== Диагностика ==
[[Файл:Diagnostika sakharnogo diabeta 2 tipa.png|thumb|350px|Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)]]
Критерии диагностики диабета<ref>{{книга |автор= А. С. Аметов |заглавие= Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. Учебное пособие |ответственный= |ссылка= |место= |издательство= ГЭОТАР-Медиа |год= 2016 |том= 5|страниц= 288 |страницы= 20—21 |isbn= 978-5-9704-3401-7|ref= }}</ref>:
* [[гликированный гемоглобин]] HbAlc ≥ 6,5 %;
* глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л;
* глюкоза плазмы через два часа после орального глюкозотолерантного теста ≥ 11 ммоль/л;
* глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации ≥ 11 ммоль/л.

== Клиническая картина ==

=== Симптомы ===
* [[Жажда]] и сухость во рту.
* [[Полиурия]] — обильное мочеиспускание.
* [[Зуд]] [[кожа|кожи]].
* Общая и мышечная слабость.
* [[Ожирение]].
* Плохая заживляемость ран<ref>{{Cite web |url=http://diabet-med.com/simptomy-diabeta/ |title=Симптомы диабета. Ранние симптомы сахарного диабета у взрослых |access-date=2017-03-11 |archive-date=2017-03-12 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170312070906/http://diabet-med.com/simptomy-diabeta/ |url-status=live }}</ref>.

== Осложнения ==
{{mainref|<ref>''Балаболкин М. И.'' Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994.</ref>}}
* Диабетическая микро- и макро[[ангиопатия]] — нарушение проницаемости [[кровеносные сосуды|сосудов]], повышение их ломкости, повышение склонности к [[тромбоз]]ам, к развитию [[атеросклероз]]а сосудов.
* [[Диабетическая нейропатия|Диабетическая полинейропатия]] — [[полиневрит]]ы периферических [[нерв]]ов, боли по ходу нервных стволов, [[парез]]ы и [[паралич]]и.
* Диабетическая [[артропатия]] — боли в [[сустав]]ах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
* [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Орган зрения|Диабетическая офтальмопатия]] — раннее развитие [[катаракта|катаракты]] (помутнения хрусталика), [[ретинопатия|ретинопатии]] (поражения [[сетчатка|сетчатки]]).
* [[Диабетическая нефропатия]] — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием [[гломерулосклероз]]а и [[почечная недостаточность|почечной недостаточности]].
* Диабетическая [[энцефалопатия]] — изменения [[психика|психики]] и настроения, эмоциональная лабильность или [[депрессия]], симптомы интоксикации [[ЦНС]].

== Лечение ==
{{нет источников в разделе |дата=2021-11-04}}
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию лекарственными препаратами.

Антидиабетические препараты традиционно подразделяются на инъекционные (разновидности [[инсулин]]а; агонисты рецептора [[Глюкагоноподобный пептид-1|глюкагоноподобного пептида-1]] (GLP-1)) и пероральные ([[производные сульфонилмочевины]], [[бигуаниды]], [[тиазолидиндионы]] (другое название — глитазоны), ингибиторы [[Альфа-глюкозидаза|альфа-глюкозидазы]], ингибиторы [[Дипептидилпептидаза-4|дипептидилпептидазы-4]] (другое название — [[глиптины]]), [[Глифлозины (ингибиторы SGLT2)|ингибиторы SGLT2 (глифлозины)]] и другие). По состоянию на 2020 год, управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств ([[Food and Drug Administration|US Food and Drug Administration]]), было одобрено около 60 уникальных антигипергликемических средств, включая 23 комбинационных препарата. Комбинационные препараты обычно являются сочетанием двух и более пероральных антигипергликемических средств<ref>{{Статья|ссылка=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.807548/full|автор=Amelia D. Dahlén, Giovanna Dashi, Ivan Maslov, Misty M. Attwood, Jörgen Jonsson, Vladimir Trukhan, Helgi B. Schiöth|заглавие=Trends in Antidiabetic Drug Discovery: FDA Approved Drugs, New Drugs in Clinical Trials and Global Sales|год=2022-01-19|издание=Frontiers in Pharmacology|том=12|issn=1663-9812|doi=10.3389/fphar.2021.807548|archive-date=2023-06-11|archive-url=https://web.archive.org/web/20230611004148/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.807548/full}}</ref>.

Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
* [[бигуаниды]]: [[метформин]];
* [[тиазолидиндионы]]: [[росиглитазон]], [[пиоглитазон]]<ref>{{Cite web|lang=ru|url=https://ckb-rzd.ru/publications/endokrinologiya/tabletirovannye-preparaty-v-lechenii-sakharnogo-diabeta-ii-tipa/|title=Таблетированные препараты в лечении сахарного диабета II типа|website=ЧУЗ «ЦКБ «РЖД-Медицина»|date=2018-03-05|access-date=2023-07-04|archive-date=2023-07-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20230704233656/https://ckb-rzd.ru/publications/endokrinologiya/tabletirovannye-preparaty-v-lechenii-sakharnogo-diabeta-ii-tipa/|url-status=live}}</ref>.

Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
* глюкозозависимые — [[препараты ингибиторов ДПП-4]]: [[вилдаглиптин]], [[ситаглиптин]], [[саксаглиптин]], [[линаглиптин]], [[алоглиптин]], [[гемиглиптин]], [[гозоглиптин]], [[эвоглиптин]]<ref>{{Cite web|url=https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/290_2|title=Рубрикатор КР|website=cr.minzdrav.gov.ru|access-date=2024-10-01}}</ref><ref>{{Cite web |url=https://medi.ru/info/9841/ |title=Сравнительная оценка клинико-экономической эффективности ингибиторов дипептилпетидазы-4 в терапии сахарного диабета 2-го типа |access-date=2018-06-22 |archive-date=2018-06-22 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180622111437/https://medi.ru/info/9841/ |url-status=live }}</ref>;
* глюкозонезависимые:
** препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: [[глибенкламид]], [[гликлазид]], [[глимепирид]], [[гликвидон]], [[глипизид]];
** несульфанилмочевинные секретагоги: [[репаглинид]], [[натеглинид]].

[[Дорзаглиатин]], низкомолекулярный активатор [[Глюкокиназа|глюкокиназы]], регулирует стимулированную глюкозой секрецию гормонов, таких как инсулин и [[глюкагоноподобный пептид-1]]<ref>Chow, E., Wang, K., Lim, C. K., Tsoi, S. T., Fan, B., Poon, E., … & Chan, J. C. (2022). [https://diabetesjournals.org/diabetes/article-abstract/doi/10.2337/db22-0708/147779/Dorzagliatin-a-Dual-Acting-Glucokinase-Activator Dorzagliatin, a Dual-Acting Glucokinase Activator, Increases Insulin Secretion and Glucose Sensitivity in Glucokinase-Maturity-Onset Diabetes of the Young (GCK-MODY) and Recent-Onset Type 2 Diabetes] {{Wayback|url=https://diabetesjournals.org/diabetes/article-abstract/doi/10.2337/db22-0708/147779/Dorzagliatin-a-Dual-Acting-Glucokinase-Activator |date=20221113171140 }}. Diabetes. {{doi|10.2337/db22-0708}}</ref>

[[Ингибиторы α гликозидазы|Ингибиторы α-гликозидазы]] ([[акарбоза]]) угнетают кишечные [[фермент]]ы, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Группа пролонгированных агонистов рецепторов [[Глюкагоноподобный пептид-1|глюкагоноподобного пептида-1]]: [[дулаглутид]], [[лираглутид]], [[эксенатид]], [[ликсисенатид]], [[семаглутид]] и другие обладают высокой и длительной [[Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система#Инкретины|инкретиновой]] активностью, могут использоваться в монотерапии. Они обладают следующими преимуществами -  снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Эти препараты доступны в РФ<ref>[https://cyberleninka.ru/article/n/dulaglutid-innovatsionnyy-preparat-dlya-lecheniya-saharnogo-diabeta-tipa-2-s-vvedeniem-1-raz-v-nedelyu Дулаглутид — инновационный препарат для лечения сахарного диабета типа 2 с введением 1 раз в неделю] {{Wayback|url=https://cyberleninka.ru/article/n/dulaglutid-innovatsionnyy-preparat-dlya-lecheniya-saharnogo-diabeta-tipa-2-s-vvedeniem-1-raz-v-nedelyu |date=20200115182057 }}. Consilium Medicum. 2018; 20 (4): 8—11.</ref>.

[[Глифлозины (ингибиторы SGLT2)|Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2)]]: [[лузеоглифлозин]], [[дапаглифлозин]], [[канаглифлозин]], [[эмпаглифлозин]], [[ипраглифлозин]] и другие [[флоризин]]оподобные препараты, которые обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием<ref>[https://umedp.ru/articles/novyy_neinsulinzavisimyy_podkhod_k_terapii_sakharnogo_diabeta_2_tipa_dapagliflozin_rezultaty_klinich.html Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований] {{Wayback|url=https://umedp.ru/articles/novyy_neinsulinzavisimyy_podkhod_k_terapii_sakharnogo_diabeta_2_tipa_dapagliflozin_rezultaty_klinich.html |date=20200115185036 }}. / А. М. Мкртумян, Л. В. Егшатян, UMedP</ref>.

=== Целесообразность применения БАДов при сахарном диабете ===
Применение при диабете [[Биологически активные добавки|биологически активных добавок]] не имеет научного обоснования, польза [[Витамины|витаминов]] и [[Минералы|минералов]], за исключением очевидных случаев дефицита этих микронутриентов в организме, не обнаружена. Также отсутствует эффект от [[Корица|корицы]] и других [[Фитопрепараты|растительных препаратов]]. Среди населения имеется значительный интерес к применению [[Антиоксиданты|антиоксидантов]] ([[витамин E]], [[витамин C]], [[каротин]]) в лечении диабета, однако доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения [[Гликемия|гликемического]] контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при их приёме, но также указывают на потенциальный вред этих и других антиоксидантов. Низкое качество большинства исследований применения БАД с [[хром]]ом, [[Магний|магнием]] и [[Витамин D|витамином D]] при сахарном диабете не позволяет сделать выводы об эффективности такого лечения<ref>{{cite pmid|24357208}}</ref>.

При сахарном диабете 2 типа могут быть полезны [[Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты|полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) омега-3]], которые снижают уровень [[Жиры|триглицеридов]] и [[ЛПОНП|липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)]]. Но при этом они не влияют на собственно уровень гликемии и инсулина натощак.<ref>{{Статья|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9006221/|автор=Janine Hartweg, Rafael Perera, Victor M Montori, Sean F Dinneen, Andrew HAWN Neil, Andrew J Farmer|заглавие=Omega‐3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) for type 2 diabetes mellitus|год=2008-01-23|издание=The Cochrane Database of Systematic Reviews|том=2008|выпуск=1|страницы=CD003205|issn=1469-493X|doi=10.1002/14651858.CD003205.pub2}}</ref>

== См. также ==
* [[Сахарный диабет 1-го типа]]
* [[Диабетическая стопа]]
* [[Диетотерапия сахарного диабета]]
* [[Самоконтроль при сахарном диабете]]
* [[Сент-Винсентская декларация]]
* [[FINDRISC]]
* [[Имеглимин]]

== Примечания ==
{{примечания}}

== Литература ==
* Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа. — М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352 с.
* {{публикация|статья|язык=en
|ответственный=The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
|заглавие=Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
|издание=Diabetes Care
|год=2003
|volume=26 |issue=Suppl. 1
|pages=S5-S20
|doi=10.2337/diacare.26.2007.S5
|ref=ECDCDM
}}

{{Диабетология}}
{{Нерабочие сноски|дата=2023-12-25}}

[[Категория:Сахарный диабет]]
[[Категория:Эндокринология]]
[[Категория:Диабетология]]
[[Категория:Ожирение]]