Просмотр кода страницы Сахарный диабет 1-го типа

{{Болезнь
| Name           = Сахарный диабет 1-го типа
| Image          = Blue circle for diabetes.svg
| Caption        = Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета». 
| DiseasesDB     = 
| ICD10          = {{ICD10|E|10}}
| ICD9           =
| MedlinePlus    =
| eMedicineSubj  =
| eMedicineTopic =
| eMedicine_mult =
| MeshName       =
| MeshNumber     =
|}}

'''Са́харный диабе́т 1-го ти́па''' (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — [[аутоиммунное заболевание]]<ref>Daniela Cihakova MD, PhD. [http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 Type 1 Diabetes Mellitus] {{Wayback|url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |date=20131006011443 }}, Johns Hopkins University School of Medicine</ref> [[Эндокринная система|эндокринной системы]], основным диагностическим признаком которого является хроническая [[гипергликемия]] — повышенный уровень сахара в крови, [[полиурия]] (как следствие — неутолимая [[жажда]]), потеря веса<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374—385">{{статья |заглавие=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |издание=Pediatr Rev |том=29 |номер=11 |страницы=374—384 |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 |язык= |автор=Cooke D.W., Plotnick L. |месяц=11 |год=2008}}</ref>, чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе. При длительном течении болезни в отсутствие поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада [[Липиды|липидов]] — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.

В отличие от [[Сахарный диабет 2-го типа|сахарного диабета 2-го типа]], характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью [[инсулин]]а, вызванной иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией [[бета-клетка|бета-клеток]] [[Островки Лангерганса|поджелудочной железы]]<ref>[https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/saharnyy_diabet_1_tipa_u_vzroslyh.pdf Сахарный диабет 1 типа у взрослых. Клинические рекомендации] {{Wayback|url=https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/saharnyy_diabet_1_tipa_u_vzroslyh.pdf |date=20210427064329 }}, 2019</ref>. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), также заболевание может быть врождённым.

== Этиология ==
Причины развития сахарного диабета 1-го типа весьма разнообразны и многолики. Ведущим патогенным фактором учёные считают наличие генетической предрасположенности. Также выдвинут ряд теорий, согласно которым причиной снижения синтеза и секреции эндогенного инсулина может стать диабетогенный триггер, воздействие внешних факторов и антигенов на бета-клетки [[Островки Лангерганса|островков Лангерганса]].

=== Наследственность ===
Если поражён один [[Однояйцевые близнецы|идентичный близнец]], вероятность того, что другой заболеет, составляет от 40 до 50 %<ref name="omim"/>. Некоторые исследования оценивают риск развития диабета от 80 до 86 %<ref>{{cite book|last1=Narayan|first1=K. M. Venkat|last2=Williams|first2=Desmond|last3=Gregg|first3=Edward W.|last4=Cowie|first4=Catherine C.|name-list-style=vanc|title=Diabetes Public Health: From Data to Policy|date=2010|publisher=Oxford University Press|isbn=9780199749140|page=671|url=https://books.google.com/books?id=4HWYaxij-bsC&pg=PA671|language=en|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20170908155611/https://books.google.com/books?id=4HWYaxij-bsC&pg=PA671|archive-date=8 September 2017|df=dmy-all}} {{Wayback|url=https://books.google.com/books?id=4HWYaxij-bsC&pg=PA671 |date=20210108221916 }}</ref><ref>{{cite book|last1=Melmed|first1=Shlomo|last2=Polonsky|first2=Kenneth S.|last3=Larsen|first3=P. Reed|last4=Kronenberg|first4=Henry|name-list-style=vanc|title=Williams Textbook of Endocrinology|date=2015|publisher=Elsevier Health Sciences|isbn=9780323297387|page=50|url=https://books.google.com/books?id=YZ8_CwAAQBAJ&pg=PA50|language=en|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20170908155611/https://books.google.com/books?id=YZ8_CwAAQBAJ&pg=PA50|archive-date=8 September 2017|df=dmy-all}} {{Wayback|url=https://books.google.com/books?id=YZ8_CwAAQBAJ&pg=PA50 |date=20210108221923 }}</ref>.

=== Внешние факторы ===
В этиологии диабета 1-го типа значительную роль также играют и факторы внешней среды.

[[Однояйцевые близнецы]], обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30—50 % случаев<ref name="omim">{{Cite web |url=http://omim.org/entry/222100 |title=OMIM222100 — Diabetes mellitus, insulin-dependent; IDDM |access-date=2014-09-07 |archive-date=2014-05-29 |archive-url=https://web.archive.org/web/20140529210841/http://www.omim.org/entry/222100 |url-status=live }}</ref>.

Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения<ref name=knip2005>{{статья |заглавие=Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes |издание=Diabetes |том=54 |страницы=S125—S136 |pmid=16306330 |doi=10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 |язык=en |тип=journal |автор=Knip M., Veijola R., Virtanen S.M., Hyöty H., Vaarala O., Akerblom H.K. |год=2005}}</ref>.

==== Вирусы ====
По одной из гипотез аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки<ref name="pmid11919574">{{статья |заглавие=Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease? |издание=[[Nature Immunology]] |том=3 |номер=4 |страницы=338—340 |pmid=11919574 |doi=10.1038/ni0402-338 |язык=en |автор=Fairweather D., Rose N.R. |год=2002}}</ref>.

==== Диабетогенные химические вещества ====
* [[Стрептозоцин]], ранее использовавшийся в качестве антибиотика<ref>{{статья |заглавие=Streptozotocin, a new antibacterial antibiotic |издание={{Нп3|Antimicrobial Agents and Chemotherapy}} |страницы=230—235 |том=7 |pmid=13841501 |язык=en |автор=Vavra J.J., Deboer C., Dietz A., Hanka L.J., Sokolski W.T. |год=1959}}</ref>, в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы<ref>{{статья |заглавие=Islet cell tumors of the pancreas: the medical oncologist's perspective |ссылка=https://archive.org/details/sim_surgical-clinics-of-north-america_2001-06_81_3/page/527 |издание=Surg Clin North Am |страницы=527—542 |том=81 |номер=3 |pmid=11459269 |doi=10.1016/S0039-6109(05)70141-9 |язык=en |тип=journal |автор=Brentjens R., Saltz L. |год=2001}}</ref>, настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных<ref>{{статья
|заглавие=Studies of streptozotocin-induced insulitis and diabetes
|издание=[[Proceedings of the National Academy of Sciences|Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America]]
|том=74
|номер=6
|страницы=2485—2489
|pmid=142253
|pmc=432197
|doi=10.1073/pnas.74.6.2485
|язык=en
|тип=journal
|автор=Rossini, A. A.; Like, A. A.; Chick, W. L.; Appel, M. C.; Cahill Jr, G. F.
|год=1977}}</ref>.

* Крысиный яд «Pyrinuron» («Pyriminil», «Vacor»), применявшийся в США в 1976—1979 годах<ref>{{статья |заглавие=Poisoning with Vacor Rodenticide |издание={{Нп3|Archives of Pathology & Laboratory Medicine}} |том=106 |номер=3 |страницы=153 |pmid=6895844 |язык=en |автор=Vogel, R. P. |год=1982}}</ref>, который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы<ref>{{cite web | url = http://hazmap.nlm.nih.gov/category-details?id=6918&table=copytblagents | title = Pyriminil | work = Pyriminil | publisher = U.S. National Library of Medicine | access-date = 2014-09-06 | archive-url = https://web.archive.org/web/20130704005423/http://hazmap.nlm.nih.gov/category-details?id=6918&table=copytblagents | archive-date = 2013-07-04 | url-status = dead }}</ref>.

== Симптомы ==
{{нет ссылок в разделе|дата=2022-02-16}}
Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы:
* сильная мучительная жажда;
* тошнота, рвота;
* потеря массы тела<!-- не тулите сюда ВЕС: невесомость в космосе… -->;
* усиленный аппетит;
* частые обильные мочеиспускания, особенно в ночное время суток;
* проблемы с кожей;
* выпадение волос;
* постоянная усталость и сонливость;
* горечь и сухость во рту.

Также могут наблюдаться:
* судороги икроножных мышц;
* зуд в области половых органов;
* боли в области сердца;
* нарушение зрения (размытость, двоение в глазах);
* длительное заживление ран на коже;
* бесплодие;
* варикозное расширение вен.

== Патогенез ==
В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками ([[бета-клетки|β-клетки]] [[Островки Лангерганса|островков Лангерганса]] [[Поджелудочная железа человека|поджелудочной железы]]). Диабет 1-го типа составляет 5—10 % всех случаев диабета<ref name=Lancet06>{{статья |заглавие=Type 1 diabetes |издание=[[The Lancet]] |том=367 |номер=9513 |страницы=847—858 |pmid=16530579 |doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4 |язык=en |автор=Daneman D. |число=11 |месяц=3 |год=2006 |издательство=Elsevier }}</ref>, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные [[инсулинотерапия|инъекции инсулина]], нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая [[Кардиомиопатии|кардиомиопатия]], [[инсульт]], [[почечная недостаточность]], [[диабетическая ретинопатия]], диабетическая язва стопы, [[кетоацидоз]] и [[диабетическая кома]], которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента<ref name=WHO2013>{{cite web|title=Diabetes  Fact sheet № 312|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/|work=WHO|access-date=2014-09-06|date=2013-10|archive-date=2013-08-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20130826174444/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/|url-status=live}}</ref>.

== Классификация ==
В издании [[Всемирная организация здравоохранения|Всемирной организации здравоохранения]] «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация<ref>{{cite web|author=World Health Organisation. Department of Noncommunicable Disease Surveillance|title=Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (p. 53—55)|date=1999|url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf|format=|access-date=2014-09-06|archive-date=2003-03-08|archive-url=https://web.archive.org/web/20030308005119/http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf|url-status=live}}</ref>:

{| class="wikitable"
! Тип диабета
! Характеристика заболевания
|-
| colspan="2" style="text-align:center;" | Сахарный диабет 1-го типа
|-
| Сахарный диабет 1-го типа||Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
|-
| Аутоиммунный ||
|-
| Идиопатический ||
|-
| colspan="2" style="text-align:center;" | Сахарный диабет 2-го типа
|-
| Сахарный диабет 2-го типа||С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё
|-
| colspan="2" style="text-align:center;" | Гестационный сахарный диабет
|-
| Гестационный сахарный диабет||Возникает во время беременности
|-
| colspan="2" style="text-align:center;" | Другие специфические типы
|-
| Генетические дефекты функции β-клеток||MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие
|-
| Генетические дефекты в действии инсулина||Резистентность к инсулину типа А, [[лепречаунизм]], [[синдром Рабсона-Менденхолла]], [[липоатрофический диабет]], другие
|-
| Болезни экзокринной части поджелудочной железы||[[Панкреатит]], травма/[[панкреатэктомия]], [[неоплазии]], [[кистозный фиброз]], [[гемохроматоз]], [[фиброкалькулезная панкреатопатия]]
|-
| [[Эндокринопатии]]||[[Акромегалия]], [[синдром Кушинга]], [[глюкагонома]], [[феохромацитома]], [[тиреотоксикоз]], [[соматостатинома]], [[альдостерома]], другие
|-
| Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями||[[Вакор]], [[тиазиды]], [[пентамидин]], [[дилантин]], [[никотиновая кислота]], [[α-интерферон]], [[глюкокортикоиды]], [[β-адреноблокаторы]], [[тиреоидные гормоны]], [[диазоксид]], другие
|-
| Диабет, индуцированный инфекциями или гельминтозами||[[Цитамегаловирус]], [[краснуха]], [[вирус гриппа]], [[вирусные гепатиты]] B и С; [[описторхоз]], [[эхинококкоз]], [[клонкхорроз]], [[криптоспородиоз]], [[лямблиоз]]
|-
| Необычные формы иммунно-опосредованного диабета||«Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие
|-
| Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом||[[Синдром Дауна]], [[синдром Лоренса — Муна — Бидля]], [[синдром Клайнфелтера]], [[миотоническая дистрофия]], [[синдром Тернера]], [[порфирия]], [[синдром Вольфрама]], [[синдром Прадера — Вилли]], [[атаксия Фридрейха]], [[хорея Гентингтона]], другие
|-
|}

== Патогенез и патогистология ==
[[Файл:Insulitis - Image from Journal of Autoimmune Diseases, 2004.jpg|thumb|300px|right|Панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.]]

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции [[бета-клетки|β-клетками]] [[Островки Лангерганса|островков Лангерганса]] [[поджелудочная железа человека|поджелудочной железы]].

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинозависимые ткани ([[печень|печёночная]], [[жировая ткань|жировая]] и [[мышцы|мышечная]]) теряют способность усваивать глюкозу [[кровь|крови]], вследствие чего повышается уровень глюкозы в крови ([[гипергликемия]]) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Из-за инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад [[жир]]ов, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад [[белок|белков]], что приводит к повышенному поступлению [[аминокислота|аминокислот]] в кровь. Субстраты [[катаболизм]]а жиров и белков трансформируются печенью в [[кетоновые тела]], которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом [[мозг]]ом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

[[Глюкозурия]] является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для [[Почка (анатомия)|почек]] значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды ([[полиурия]]), что в конечном счёте может привести к [[Обезвоживание организма|дегидратации]] [[организм]]а, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости ([[полидипсия]]). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит [[катион]]ов [[натрий|натрия]], [[калий|калия]], [[кальций|кальция]] и [[магний|магния]], [[анион]]ов [[хлор]]а, [[фосфат]]а и [[гидрокарбонат]]а<ref>''Алмазов В. А.'' Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999</ref>.

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

# Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
# Гипотетический пусковой момент. Повреждение [[Бета-клетка|β-клеток]] различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
# Активный аутоиммунный инсулит. [[Титр антител]] высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
# Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
# Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца» (периода ремиссии в развитии диабета, который характеризуется повышением количества инсулина вырабатываемого бета-клетками). Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.
# Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

== Клиническая картина ==
{{seealso|Сахарный диабет}}
{{see|Гипергликемия}}
{{see|Глюкозурия}}
{{see|Кетоновые тела}}

Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом [[Сахарный диабет|сахарного диабета]], но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:
* [[симптом]]ы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
* симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности [[Диабетическая ангиопатия|диабетических ангиопатий]], [[Диабетическая нейропатия|нейропатий]] и других [[Изменения органов и систем при сахарном диабете|осложняющих или сопутствующих патологий]]:
** гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): [[полиурия]], [[полидипсия]], похудение при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость;
** микроангиопатии (диабетическая [[ретинопатия]], [[Диабетическая нейропатия|нейропатия]], [[Диабетическая нефропатия|нефропатия]]);
** макроангиопатии ([[атеросклероз]] [[Коронарные артерии|коронарных артерий]], [[Аорта|аорты]], [[Кровоснабжение головного мозга|сосудов ГМ]], нижних конечностей), синдром [[Диабетическая стопа|диабетической стопы]];
** сопутствующая патология: [[фурункулёз]], [[кольпит]], [[вагинит]], инфекция мочеполовых путей и др.

== Диагностика ==
В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через два часа после [[Тест толерантности к глюкозе|теста толерантности к глюкозе]]<ref>[http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation] {{Wayback|url=http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf|date=20120511072821}}. — Geneva: World Health Organization, 2006. — P. 1. — ISBN 978-92-4-159493-6.</ref>. Кроме того, для диагностики диабета можно использовать значение уровня [[Гликированный гемоглобин|гликированного гемоглобина HbA1c]]; критерием диабета является уровень HbA1c ≥ 6,5 % (48 моль/моль).

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму:
* исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии;
* уточняется нозологическая форма диабета. В первую очередь, исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». Затем решается вопрос — диабетом 1-го или 2-го типа страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

== Лечение ==
{{Переработать раздел|дата=дата=9 июля 2025|комм=Одноимённые разделы «Лечение» нужно объединить}}
Лечение сахарного диабета 1-го типа включает в себя:
* инсулинотерапию;
* соблюдение специальной диеты;
* физические упражнения.
* [[Моноклональные антитела]]: {{нп5|теплизумаб|||Teplizumab}}.
* [[Трансплантация поджелудочной железы]]

== Диета ==
{{нет ссылок в разделе|дата=2022-08-07}}Питание при сахарном диабете преследует следующие цели:<ref>{{Cite web|url=https://mgbsmp.by/informatsiya/shkola-sakharnogo-diabeta/558-tema-3-pitanie-pri-sakharnom-diabete-obshchie-printsipy|title=Тема 3. Питание при сахарном диабете. Общие принципы.|website=mgbsmp.by|access-date=2022-08-07|archive-date=2022-08-07|archive-url=https://web.archive.org/web/20220807080851/https://mgbsmp.by/informatsiya/shkola-sakharnogo-diabeta/558-tema-3-pitanie-pri-sakharnom-diabete-obshchie-printsipy|url-status=live}}</ref>

* поддержание нормальной массы тела;
* поддержание нормального уровня холестерина;

* поддержание нормального уровня глюкозы.

При диете не обязательно исключать какие-либо продукты из рациона полностью. Однако стоит ограничивать прием простых (быстрых) углеводов (сахар, выпечка), так как они скорее всасываются и быстрее повышают глюкозу крови. При диабете наиболее  важно научиться определять наличие углеводов в продуктах и подбирать определенную дозу инсулина исходя из их количества в рационе. Так же при сахарном диабете не рекомендуется употребление алкоголя, так как алкоголь снижает глюкозу крови.

== Осложнения<ref>''Балаболкин М. И.'' Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994.</ref> ==
{{Seealso|Изменения органов и систем при сахарном диабете}}

* [[Кетоацидоз]], [[гиперосмолярная кома]].
* [[Синдром хронической усталости|Хроническая усталость]].
* [[Депривация сна|Хронический недосып]].
* [[Гипогликемическая кома]] (в случае передозировки инсулина).
* Диабетическая микро- и макро[[ангиопатия]] — нарушение проницаемости [[кровеносные сосуды|сосудов]], повышение их ломкости, повышение склонности к [[тромбоз]]ам, к развитию [[атеросклероз]]а сосудов.
* [[Диабетическая нейропатия|Диабетическая полинейропатия]] — [[полиневрит]]ы периферических [[нерв]]ов, боли по ходу нервных стволов, [[парез]]ы и [[паралич]]и.
* [[Диабетическая стопа]] - сухость, поражение кожи ступень, различные [[Язва|язвы]], ссадины и [[стрии]]. [[Онихокриптоз]] и проблемы с ногтями.
* [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Диабети́ческая о́стеоа́ртропати́я|Диабетическая артропатия]] — боли в [[сустав]]ах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
* Диабетическая [[офтальмопатия]] — раннее развитие [[катаракта|катаракты]] (помутнения хрусталика), [[ретинопатия|ретинопатии]] (поражения [[сетчатка|сетчатки]]).
* [[Диабетическая нефропатия]] — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием [[гломерулонефрит]]а и [[почечная недостаточность|почечной недостаточности]].
* [[Гангрена]] — некроз тканей, в тяжёлых случаях приводит к ампутации конечности.
* Диабетическая [[энцефалопатия]] — изменения [[психика|психики]] и настроения, эмоциональная лабильность или [[депрессия]], симптомы интоксикации [[ЦНС]].

== Лечение ==

=== Общие принципы ===
Основные цели лечения:
* Устранение всех клинических симптомов СД.
* Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
* Профилактика острых и хронических осложнений СД.
* Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:
* диету;
* дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН);
* обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием);
* постоянный самоконтроль.

=== Инсулинотерапия ===
{{главная|Инсулинотерапия}}

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является [[инсулиновая помпа]].

=== Технические возможности ===
Подача инсулина может осуществляться инсулиновым шприцем, шприц-ручкой или инсулиновой помпой. Большинство шприц-ручек имеют шаг, равный 1 ед., но существуют ручки с шагом 0,5 и даже 0,1, что особенно важно для маленьких детей. Для сокращения количества проколов можно использовать инъекционный порт, он рассчитан на ношение не более 3 суток. Наиболее тонко управлять подачей инсулина позволяет инсулиновая помпа. В этом случае небольшая канюля постоянно находится в теле и через нее непрерывно подается инсулин. Она позволяет более тонко управлять подачей инсулина, но когда и сколько инсулина вводить ей диктует человек. Некоторые современные модели помп при использовании совместно с мониторингом умеют отключать подачу инсулина при падении уровня сахара в крови.

Измерять уровень сахара в крови можно с помощью глюкометра и мониторинга. Глюкометр — наиболее точный инструмент, по современным стандартам допустимая погрешность ±15 %. Основная задача мониторинга — показывать тренды. Небольшой датчик сенсора мониторинга постоянно находится под кожей и измеряет уровень сахара в межклеточной жидкости каждые 5 минут. Приложив специальный сканер, вы увидите график сахаров. Также есть возможность непрерывного мониторинга, в этом случае диабетик будет оповещен о заранее настроенных событиях, например, выходе сахара за заданные границы, быстром падении и т. д. Также позволяет передавать данные по интернету на другой телефон (например, телефон родителя, когда ребенок в школе). Мониторинг — менее точный прибор, чем глюкометр, поэтому периодически, а также в ответственных ситуация, его работу нужно перепроверять глюкометром. Неинвазивных способов измерения уровня сахара на данный момент не существует, несмотря на рекламу некоторых сомнительных приборов.

При использовании помпы и мониторинга появляется возможность использовать также искусственную поджелудочную железу (ИПЖ, «петля»). К ним относятся OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Это бесплатная компьютерная программа, которая устанавливается на смартфон либо на отдельное устройство (например, raspberry pi), в зависимости от конкретной ИПЖ, и имеет доступ к мониторингу и помпе. Раз в несколько минут она получает от мониторинга данные об уровне сахара в крови, из помпы или веб-интерфейса — данные о поданном инсулине и съеденных углеводах (что, например, позволяет родителям управлять подачей инсулина на еду удаленно, когда ребенок в садике). На основе предварительных настроек ИПЖ прогнозирует изменение уровня сахара в крови и регулирует подачу инсулина так, чтобы сахар оставался в целевых значениях. Это наиболее современный и совершенный (на данный момент) способ управления диабетом 1-го типа, однако, надо понимать, что ИПЖ считает строго по настройкам, которые задает ей человек, так же, как если бы сам человек каждые 5 минут принимал решение, без перерывов на сон и отдых. Это бесценная вещь при хорошем понимании принципов компенсации, но компенсация по-прежнему остается в руках диабетика, если владелец ИПЖ не имеет навыков компенсации и не может корректировать настройки в зависимости от потребностей организма (которые меняются постоянно), пользы от нее не будет.

=== Экспериментальные ===
В первой фазе клинических испытаний [[ДНК-вакцина|ДНК-вакцины]] BHT-3021 приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1-го типа» был поставлен в последние 5 лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина — плацебо. По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови — биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток<ref>[http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/06/27/542diabvac/ ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях] {{Wayback|url=http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/06/27/542diabvac/ |date=20140907052226 }} // Медпортал, 27 июня 2013 г.</ref><ref>Bart O. Roep, Nanette Solvason, [http://stm.sciencemag.org/content/5/191/191ra82.abstract?sid=e4eeba36-f367-488b-a324-fe80ac5df2fc ''Plasmid-Encoded Proinsulin Preserves C-Peptide While Specifically Reducing Proinsulin-Specific CD8+ T Cells in Type 1 Diabetes.''] {{Wayback|url=http://stm.sciencemag.org/content/5/191/191ra82.abstract?sid=e4eeba36-f367-488b-a324-fe80ac5df2fc |date=20160304104833 }} // Sci Transl Med 26 June 2013: Vol. 5, Issue 191, p. 191ra82 Sci. Transl. Med. DOI: [https://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.3006103 10.1126/scitranslmed.3006103]</ref>.

Применение [[Кетогенная диета|кетогенной диеты]] при 2-го типе диабета позволяет достичь хорошего контроля глюкозы, уменьшая риски осложнений<ref>{{Статья |автор=Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus |заглавие=Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet |ссылка=http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/05/03/peds.2017-3349 |язык=en |издание={{Нп3|Pediatrics (журнал)|Pediatrics||Pediatrics (journal)}} |год=2018-05-07 |страницы=e20173349 |issn=0031-4005, 1098-4275 |doi=10.1542/peds.2017-3349 |издательство={{Нп3|American Academy of Pediatrics}} |archive-date=2018-05-09 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180509075720/http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/05/03/peds.2017-3349 }}</ref>.

В 2023 г. был одобрен препарат для [[Клеточная терапия|клеточной терапии]] - {{нп5|донислецел|||Donislecel}}.

=== Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы ===
{{нет ссылок в разделе|дата=2021-03-16}}

==== При связях с поражением поджелудочной ====
Борьба с [[Гипоксия|гипоксией]] (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета.

==== При осложнениях, связанных с инфекциями ====
Своевременная коррекция/удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) инфекции и своевременное вскрытие её очагов.

==== При токсической и ревматической этиологии ====
Экстракорпоральная детоксикация ([[гемодиализ]]). Своевременная диагностика и устранение/коррекция первопричины (d-пеницилламин при скв, [[десферал]] — при [[гемохроматоз]]е), отмена кортикостероидов, тиазидов и др, послуживших катализатором запуска манифестации заболевания, их выведение с помощью специфической антидот-терапии).

==== При нейроэндокринном, генетическом компоненте ====
Своевременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.

=== Бета-клетки ===
Исследователи из [[Калифорнийский университет в Сан-Франциско|Калифорнийского университета]] в Сан-Франциско смогли превратить человеческие стволовые клетки в зрелые инсулин-продуцирующие клетки (бета-клетки). Замена этих клеток, которые разрушаются у пациентов с диабетом T1, долгое время была мечтой о регенеративной медицине. Ученые не могли понять, как можно вырастить бета-клетки в лабораторных условиях так, чтобы они работали так же, как у здоровых людей. Ключом к получению искусственных бета-клеток стал процесс их формирования в островки Лангерганса у здорового человека. Авторы метода воспроизвели этот процесс в лабораторных условиях: они искусственно разделили частично дифференцированные стволовые клетки поджелудочной железы и преобразовали их в островковые кластеры. После чего развитие клеток ускорилось. Бета-клетки стали реагировать на уровень сахара в крови сильнее, чем зрелые инсулин-продуцирующие клетки. Также вся «окрестность» островка, включая менее изученные альфа- и дельта-клетки, начали развиваться так, как никогда не получалось сделать в лабораторных условиях.<ref>{{Cite web|url=https://www.ucsf.edu/news/2019/02/413186/mature-insulin-producing-cells-grown-lab|title=Functional Insulin-Producing Cells Grown In Lab|publisher=UC San Francisco|lang=en|access-date=2019-02-06|archive-date=2019-02-07|archive-url=https://web.archive.org/web/20190207015936/https://www.ucsf.edu/news/2019/02/413186/mature-insulin-producing-cells-grown-lab|url-status=live}}</ref>

== См. также ==
* [[Сахарный диабет 2-го типа]]
* [[Неиммунные формы сахарного диабета у детей]]
* [[Аутоиммунный полиэндокринный синдром]]

== Примечания ==
{{примечания}}

== Литература ==
* Астамирова Х., Ахманов М. Настольная книга диабетика. 6-е изд. — М.: «Эксмо», 2015.
* Астамирова Х., Ахманов М. Большая энциклопедия диабетика. — М.: «Эксмо», 2009.
* Астамирова Х., Ахманов М. Альтернативные методы лечения диабета. Правда и вымысел. — С.-Пб.: «Вектор», 2014.
* Ахманов М. Диабет в пожилом возрасте. — С.-Пб.: «Невский проспект», «Вектор», 2012.
* Ахманов М., Никберг И., Чайковский И. Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы. — С.-Пб.: «Вектор», 2011.

== Ссылки ==
* [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/ru/ Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения]
* [http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/26/suppl_1/s5 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003]

{{внешние ссылки}}
{{Диабетология}}
{{Типы аллергических реакций}}

[[Категория:Заболевания по алфавиту]]
[[Категория:Диабетология]]
[[Категория:Сахарный диабет]]