Просмотр кода страницы Сахарный диабет

{{seealso|Диабет}}
{{Болезнь
 | Name           = Сахарный диабет
 | Image          = Blue circle for diabetes.svg
 | Caption        = Символ, утверждённый [[Организация Объединённых Наций|ООН]] для обозначения диабета.
 | DiseasesDB     =
 | ICD10          = {{ICD10|E|10}}-{{ICD10|E|14}}
 | ICD9           = {{ICD9|250}}
 | MedlinePlus    = 001214
 | eMedicineSubj  = med
 | eMedicineTopic = 546
 | eMedicine_mult = {{eMedicine2|emerg|134}}
 | MeshName       = Diabetes
 | MeshNumber     = C18.452.394.750
}}
'''Са́харный диабе́т''' ({{lang-la|diabetes mellītus}}; от [[Греческий язык|греч]]. diabaino — фонтан или сифон) — группа [[Эндокринные болезни|эндокринных заболеваний]], связанных с нарушением усвоения [[Глюкоза|глюкозы]] вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона [[инсулин]]а. В результате развивается [[гипергликемия]] — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого<ref>{{cite web
 |url          = http://www.med2000.ru/mps/diabet2.htm
 |title        = Сахарный диабет (краткий обзор)
 |publisher    = Библиотека доктора Соколова
 |access-date   = 2009-09-14
 |lang         = ru
 |archive-date = 2011-08-29
 |archive-url  = https://web.archive.org/web/20110829051304/http://www.med2000.ru/mps/diabet2.htm
 |url-status     = live
}}</ref>{{sfn|Клиническая эндокринология|2002}}. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, [[кошка|кошки]] и [[собака|собаки]]<ref>{{cite web
 |url          = http://www.veterinarka.ru/content/view/272/66/
 |title        = Сахарный диабет у кошек
 |publisher    = Ветеринарка.ру
 |access-date   = 2009-09-16
 |lang         = ru
 |archive-date = 2012-01-29
 |archive-url  = https://web.archive.org/web/20120129033434/http://www.veterinarka.ru/content/view/272/66
 |url-status     = live
}}</ref>.

[[Бариатрия|Бариатрическая хирургия]] считается одним из самых эффективных методов по лечению [[Сахарный диабет 2-го типа|сахарного диабета 2-го типа]]<ref>Kieffer T. J., Habener J. F. The glucagon-like peptides // Endocrine Reviews. — 1999. — № 20. — P. 876—913.</ref><ref name=":2" />. Было показано, что полное излечение диабета отмечено у 85% пациентов после [[Гастрошунтирование|желудочного шунтирования]] и у 98% после билиопанкреатического шунтирования<ref name="ReferenceA2">{{публикация|статья|язык=en|автор=Pories W. J., Swanson M. S., MacDonald K. G. et al.|заглавие=Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus.|тип=журн|издание=Annals of Surgery|год=1995|volume=222|pages=339—352}}</ref>. Эти пациенты смогли полностью отказаться от любой медикаментозной терапии. У оставшихся 2—15% была отмечена существенная положительная динамика в виде снижения дозировок противодиабетических препаратов<ref name="ReferenceA2" />.{{Переход|Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа}}

== История изучения сахарного диабета ==
В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих [[Парадигма|парадигм]]<ref name="диабет ист">{{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://www.mobus.com/211922.html
 |title         = Диабет. «Сладкая болезнь»
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2009-08-07
 |lang          = ru
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/611sPIcZi?url=http://www.mobus.com/zdorove/211922.html
 |archive-date   = 2011-08-18
 |url-status      = live
}}</ref>{{не АИ}}.

=== Недержание воды ===
Первые описания этого [[Патология|патологического состояния]] выделяли прежде всего наиболее яркие его [[симптом]]ы — потеря жидкости ([[полиурия]]) и неутолимая жажда ([[полидипсия]]). Термин «диабет» ({{lang-la|diabetes mellitus}}) впервые был использован [[Древняя Греция|греческим]] врачом [[Аретей из Каппадокии|Аретеем из Каппадокии]] ([[II век до н. э.]]), происходит от {{lang-grc|διαβαίνω}}, что означает «проходить насквозь».

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как [[сифон]]», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость<ref name="диабет ист"/>{{не АИ}}.

=== Повышенный уровень глюкозы в крови ===
С появлением технической возможности определять концентрацию [[Глюкоза|глюкозы]] не только в моче, но и в [[Плазма крови|сыворотке крови]] выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается [[гликозурия]] — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит, нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «[[Почечная гликозурия|почечному диабету]]» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае [[несахарный диабет|несахарного диабета]], старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «[[Гипергликемия|повышенный сахар крови]]». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях<ref name="диабет ист"/>{{не АИ}}.

=== Инсулиновая недостаточность ===
К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности<!-- уточнить формулировку--> привели несколько открытий. В [[1889 год]]у [[Джозеф фон Меринг]] и [[Оскар Минковски]] показали, что после удаления [[поджелудочная железа|поджелудочной железы]] у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в [[1910 год]]у сэр [[Эдвард Альберт Шарпей-Шефер]] предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого [[островки Лангерганса|островками Лангерганса]] в поджелудочной железе. Он назвал это вещество [[инсулин]]ом, от латинского ''insula'', что означает «островок». Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в [[1921 год]]у [[Бантинг, Фредерик|Фредериком Бантингом]] и [[Гербертом Бест,Чарльз|Чарльзом Гербертом Бестом]]. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковского, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой [[поджелудочная железа|поджелудочной железой]] можно устранить путём введения им [[экстракт]]а островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, и применили его для лечения первых больных в [[1922 год]]у. Эксперименты проводились в университете [[Торонто]], лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены [[Маклеод, Джон|Джоном Маклеодом]].<ref name="makl krugosv">{{cite web |date= |url=http://www.krugosvet.ru/enc/medicina/MAKLEOD_DZHON_DZHEMS_RICHARD.html |title=Маклеод, Джон Джеймс Ричард |publisher=[[Энциклопедия Кругосвет]] |access-date=2017-05-19 |description= |archive-url=https://www.webcitation.org/611sTztJn?url=http://www.krugosvet.ru/enc/medicina/MAKLEOD_DZHON_DZHEMS_RICHARD.html |archive-date=2011-08-18 |url-status=live }}</ref> За это открытие учёные получили [[Нобелевская премия по физиологии и медицине|Нобелевскую премию по медицине]] в [[1923 год]]у. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться<ref name="сах ист 1"/>{{не АИ}}.

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в [[1908 год]]у исследованиям регуляции [[глюконеогенез]]а и в [[1932 год]]у сделал вывод о значимой роли [[парасимпатическая нервная система|парасимпатической нервной системы]] в процессах [[глюконеогенез]]а в [[Печень|печени]]<ref name="makl krugosv"/>.

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В [[1936 год]]у сэр [[Гарольд Персиваль Химсворт]] опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться как минимум при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов<ref name="диабет ист"/>{{не АИ}}.

Несмотря на значительные достижения [[Диабетология|диабетологии]] последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена<ref>{{cite web |url=http://endocrinology.spbgma.ru/load/27-1-0-14 |title=История отечественной эндокринологии |date=2009-01-30 |publisher=Кафедра и клиника эндокринологии [[СПбГМА]] |access-date=2017-05-19 |description= |url-status=dead |archive-url=https://www.webcitation.org/611sUoCeI?url=http://endocrinology.spbgma.ru/load/27-1-0-14 |archive-date=2011-08-18 }}</ref>.

С [[14 ноября]] [[2006 год]]а под эгидой [[Организация Объединённых Наций|ООН]] отмечается [[Всемирный день борьбы с диабетом]], 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг [[Бантинг, Фредерик|Фредерика Гранта Бантинга]] в деле изучения сахарного диабета<ref>{{cite web |author= |date= |url=http://www.idf.org/webdata/docs/WDD-PR-20081114-EN.pdf |title=Millions Mark World Diabetes Day |subtitle=Press release |format=pdf |publisher=[[Международная диабетическая федерация|IDF]] |access-date=2017-05-19 |lang=en |description= |url-status=dead |archive-url=https://www.webcitation.org/611sVho5V?url=http://www.idf.org/webdata/docs/WDD-PR-20081114-EN.pdf |archive-date=2011-08-18 }}</ref>.

В 2025 году Международная федерация диабета (IDF) признала диабет 5-го типа отдельной формой заболевания, связанной с недостаточным питанием<ref>{{Cite news|title=Международная федерация диабета признала диабет 5-го типа отдельной формой заболевания|author=Ирина Ларина|url=https://medvestnik.ru/content/news/Mejdunarodnaya-federaciya-diabeta-priznala-diabet-5-go-tipa-otdelnoi-formoi-zabolevaniya.html|website=Медвестник|date=2025-04-17}}</ref>.

== Современная терминология ==
Термин «[[сахарный диабет 1-го типа]]» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «[[сахарный диабет 2-го типа]]» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих [[инсулинорезистентность]], вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, [[инсулин]]а и [[амилин]]а бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года<ref name="pmid20042775">{{статья |заглавие=Diagnosis and classification of diabetes mellitus |издание={{Нп3|Diabetes Care}} |том=33 |номер=1 |страницы=62—9 |pmid=20042775 |ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042775?dopt=Abstract |язык=en |автор=American Diabetes Association |месяц=1 |год=2010 |archive-date=2017-11-23 |archive-url=https://web.archive.org/web/20171123082044/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042775?dopt=Abstract }}</ref>. С 1999 года по классификации, одобренной ВОЗ, выделяют СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и «другие специфические типы СД»<ref name="ReferenceA">{{книга
|автор          = {{comment|Каминский А. В.|Алексей Валентинович Каминский — доктор медицинских наук, старший научный сотрудник и заведующий (с 2015; и.о. в 2014-2015 годах — исполняющий обязанности) Отдела радиационной эндокринологии Национального научного центра радиационной медицины НАМН Украины}}, {{comment|Коваленко А. Н.|Александр Николаевич Коваленко — доктор медицинских наук, профессор, заведующий (2003-2013) Отдела радиоиндуцированной общей и эндокринной патологии Национального научного центра радиационной медицины НАМН Украины}}
|часть          =
|заглавие       = Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению
|оригинал       =
|ссылка         =
|ответственный  =
|издание        =
|место          = К.
|издательство   = Салютис
|год            = 2010
|том            =
|страницы       =
|страниц        = 256
|серия          =
|isbn           =
|тираж          = 500
}}</ref>. Также выделяют термин [[латентный аутоиммунный диабет у взрослых]] (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета.

== Эпидемиология ==
Распространённость сахарного диабета в [[популяция]]х человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным [[Российская диабетическая ассоциация|Российской диабетической ассоциации]] со ссылкой на [[Международная диабетическая федерация|Международную диабетическую федерацию]], на 1 января 2016 в мире около 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет страдают диабетом, и при этом половина из них не знает о своём заболевании<ref>[https://ria.ru/20160406/1403570470.html Около 415 млн человек в мире больны диабетом, 50 % не знает об этом] {{Wayback|url=https://ria.ru/20160406/1403570470.html |date=20191215123440 }} // [[РИА Новости]], 06.04.2016</ref>.

Со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличением срока жизни лиц с диабетом 1-го типа{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=213}}.

Заболеваемость сахарным диабетом неоднородна в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди [[Монголоидная раса|монголоидов]]; так, в [[Великобритания|Великобритании]] среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди [[Негроидная раса|негроидной расы]], среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %{{Нет АИ|17|1|2025}}.

Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции){{Нет АИ|2|6|2025}}.

Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития [[Диабетическая нефропатия|диабетической нефропатии]] и [[Ишемическая болезнь сердца|ишемической болезни сердца]], но снижает риск возникновения [[Диабетическая стопа|синдрома диабетической стопы]]. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению [[артериальная гипертензия]] и более частое развитие [[Гестационный сахарный диабет|гестационного сахарного диабета]]{{sfn|Уоткинс|2006|p=15|name="распр диабет"}}.

По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в [[Гонконг]]е, они составляли 12 % населения. В [[США]] количество заболевших составляло 10 %, в [[Венесуэла|Венесуэле]] — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в [[Чили]], оно составляло 1,8 %.<ref name="распр диабет"/>

== Метаболизм глюкозы в организме человека ==
[[Файл:Insulin glucose metabolism ZP (ru).svg|thumb|right|350px|'''Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы.''' Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос [[GLUT4]]-переносчика на [[плазматическая мембрана|плазматическую мембрану]] и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез [[гликоген]]а(4), [[гликолиз]] (5), синтез [[жирные кислоты|жирных кислот]] (6).]]

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как [[глюкоза]], состоят из одного шестичленного [[Гетероциклические соединения|гетероциклического]] углеводного кольца и всасываются в [[кишечник]]е без изменений. Другие, такие как [[сахароза]] ([[дисахарид]]) или [[крахмал]] ([[полисахарид]]), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных [[Ферменты|ферментов]] [[желудочно-кишечный тракт|желудочно-кишечного тракта]] до молекул глюкозы и других простых сахаров, и в конечном счёте также всасываются в кровь. Помимо глюкозы, в кровь поступают и такие простые молекулы, как [[фруктоза]], которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие [[Орган (биология)|органы]] и [[Ткань (биология)|ткани]] (например, [[мозг]]) используют в качестве энергии в основном глюкозу (кроме неё возможно использование [[Кетоновые тела|кетоновых тел]]){{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=209—213}}.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — [[инсулин]]. Он представляет собой [[белок]], синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных [[Клетка|клеток]] в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, [[печень]], [[мышцы]], [[жировая ткань]]) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются ''инсулинзависимыми''. Другие ткани и органы (например, мозг) не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются ''инсулиннезависимыми''{{sfn|Михайлов|2001|с=117—124|name="пат физ глюкоза"}}.

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде [[полисахарид]]а [[гликоген]]а, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в [[гликоген]], тоже нужен инсулин<ref name="пат физ глюкоза"/>.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл (6,7—7,8 ммоль/л) после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.<ref name="пат физ глюкоза"/>

При недостаточности инсулина ([[сахарный диабет 1-го типа]]) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма ([[сахарный диабет 2-го типа]]) глюкоза накапливается в крови в больших количествах ([[гипергликемия]]), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.<ref>{{книга
|автор          =
|часть          =
|заглавие       = Клиническая патофизиология: Учебное пособие для студентов вузов
|оригинал       =
|ссылка         =
|ответственный  = Алмазов В. А.
|издание        = издание 3-е, переработанное и дополненное
|место          = Санкт-Петербург гос. мед. университет им. И. П. Павлова; М.: ВУНМЦ
|издательство   = Питер
|год            = 1999
|том            =
|страницы       = 209—213
|страниц        =
|серия          =
|isbn           =
|тираж          =
}}</ref>

== Классификация сахарного диабета ==
Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.
<ref name="ReferenceA"/>

=== Этиологическая классификация ===
'''I. [[Сахарный диабет 1-го типа]]''' или ''«юношеский диабет»'', <small>однако заболеть могут люди любого возраста</small> (деструкция [[Бета-клетка|β-клеток]], ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)
* [[Аутоиммуность|Аутоиммунный]], в том числе [[Латентный аутоиммунный диабет у взрослых|LADA]],
* [[Неиммунные формы сахарного диабета у детей|Идиопатический]]

'''II. [[Сахарный диабет 2-го типа]]''' (дефект секреции [[инсулин]]а на фоне [[Инсулинорезистентность|инсулинорезистентности]])
* ''[[MODY-диабет|MODY]]'' — генетические дефекты функции [[Бета-клетка|β-клеток]].
<small>* Примечание: категории «У лиц с нормальной массой тела» и «У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 году{{нет АИ|25|08|2013}}.</small>

'''III. [[Вторичные формы сахарного диабета|Другие формы диабета]]:'''
# генетические дефекты (аномалии) [[инсулин]]а и /или его рецепторов,
# заболевания экзокринной части [[Поджелудочная железа|поджелудочной железы]],
# эндокринные заболевания ([[Эндокринопатия|эндокринопатии]]): [[синдром Иценко — Кушинга]], [[акромегалия]], [[диффузный токсический зоб]], [[феохромоцитома]] и другие,
# диабет, индуцированный лекарствами,
# диабет, индуцированный инфекциями,
# необычные формы иммуноопосредованного диабета,
# генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

'''IV. [[Гестационный сахарный диабет]]''' — патологическое состояние, характеризующееся [[гипергликемия|гипергликемией]], возникающей на фоне [[беременность человека|беременности]] у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после [[роды|родов]].

<small>* Примечание: следует отличать от [[Беременность человека|беременности]], возникшей у пациенток с сахарным диабетом.</small>

Согласно рекомендациям [[ВОЗ]], различают следующие типы сахарного диабета у беременных:
# [[Сахарный диабет 1 типа]], выявленный до беременности.
# [[Сахарный диабет 2 типа]], выявленный до беременности.
# [[Гестационный сахарный диабет|Сахарный диабет беременных]] — под этим термином объединяют любые [[Нарушение толерантности к глюкозе|нарушения толерантности к глюкозе]], возникшие во время беременности<ref name="Lavin">[[Эндокринология]]. Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ.— {{М.}}, Практика, 1999. — 1128 с. ISBN 5-89816-018-3</ref>.
'''V. Сахарный диабет 5-го типа (дефицит питания)''' — диабет, связанный с недостаточным питанием у пациентов. Впервые выявлен на [[Ямайка|Ямайке]] в 1955 году. Чаще всего заболеванию были подвержены жители стран с низким уровнем доходов с [[Индекс массы тела|ИМТ]] менее 19 кг/м<sup>2</sup>.

У пациентов с диабетом 5-го типа отмечается меньший уровень секреции инсулина, по сравнению с пациентами, уровень эндогенной продукции глюкозы ниже, а уровень поглощения глюкозы выше в сравнении с пациентами с диабетом 2-го типа, а также меньше количество висцерального жира.

Лечение диабета 5-го типа согласно принятой терапии диабета 1-го типа может привести к неблагоприятным последствиям<ref>{{Cite web|url=https://www.lvrach.ru/news/15438148|title=Диабет 5 типа признан международным сообществом {{!}} Новости {{!}} «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.|website=Журнал «Лечащий врач»|access-date=2025-05-16}}</ref>.


=== Классификация по тяжести течения заболевания ===

==== Лёгкое течение ====
Лёгкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем [[Гликемия|гликемии]], которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная [[глюкозурия]] (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

==== Средней степени тяжести ====
При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается [[Кетозы|кетоз]] или [[кетоацидоз]]. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

==== Тяжёлое течение ====
Тяжёлая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

=== Классификация по степени компенсации углеводного обмена ===
* Фаза компенсации
* Фаза субкомпенсации
* Фаза декомпенсации
Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удаётся достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удаётся достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна [[гипергликемическая кома]].

=== Классификация по осложнениям ===
* [[Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия|Диабетическая микро]]- и [[Атеросклероз|макроангиопатия]].
* [[Диабетическая нейропатия]].
* [[Диабетическая ретинопатия]].
* [[Диабетическая нефропатия]].
* [[Диабетическая стопа]].

=== Формулировка диагноза ===
При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами [[МКБ-10: Класс IV#%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9 %D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82 %28%D0%9510-%D0%9514%29|E 10-14]] осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.
: .0 С [[Диабетическая кома|комой]]
: .1 С [[кетоацидоз]]ом
: .2 С поражением почек
: .3 С поражениями глаз
: .4 С неврологическими осложнениями
: .5 С нарушениями периферического кровообращения
: .6 С другими уточнёнными осложнениями
: .7 Со множественными осложнениями
: .8 С неуточнёнными осложнениями
: .9 Без осложнений

== Этиология ==
В настоящее время считается доказанной [[Генетика|генетическая]] предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в [[1896 год]]у, в то время она подтверждалась только результатами [[статистика|статистических]] наблюдений. В [[1974 год]]у J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса [[лейкоциты|лейкоцитарных]] [[антигены|антигенов]] [[гистосовместимость|гистосовместимости]] и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд [[Однонуклеотидный полиморфизм|генетических вариаций]], встречающихся значительно чаще в [[геном]]е больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз<ref name="pmid18436708"/>. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза<ref name="pmid18436708"/>. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена [[MT-TL1]].<!--

--><ref name="pmid18436708">{{статья |заглавие=Monogenic diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of type 2 diabetes |издание={{Нп3|Endocr. Rev.}} |том=29 |номер=3 |страницы=254—264 |pmid=18436708 |doi=10.1210/er.2007-0024 |ссылка=http://edrv.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18436708 |язык=en |тип=journal |автор=Vaxillaire M., Froguel P. |месяц=5 |год=2008 | issn = 0163-769X}}</ref>

Однако при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови [[Антитела|антител]] к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=213—216}}.

== Патогенез ==
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:<ref name="пат физ глюкоза"/>

# недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
# нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма ([[инсулинорезистентность]]) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических [[Клеточный рецептор|рецепторов]] для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов [[органеллы|органеллам]] клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

=== Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) ===
Первый тип нарушений характерен для [[Сахарный диабет 1-го типа|диабета 1-го типа]] (устаревшее название — ''инсулинозависимый диабет''). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток [[Поджелудочная железа человека|поджелудочной железы]] ([[Островки Лангерганса|островков Лангерганса]]) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови{{sfn|Михайлов|2001|с=120—121|name="пат физ глюкоза 1 тип"}}.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае [[вирус]]ных инфекций, [[злокачественные опухоли|онкологических заболеваний]], [[панкреатит]]а, токсических поражений поджелудочной железы, [[стресс]]овых состояний, различных [[аутоиммунные заболевания|аутоиммунных заболеваний]], при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й [[хромосома|хромосоме]]. Эти дефекты формируют предрасположенность к [[Аутоиммуность|аутоиммунной]] агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.<ref name="пат физ глюкоза 1 тип"/>

В основе [[Аутоиммуность|аутоиммунного]] поражения клеток лежит их повреждение любыми [[Цитотоксические агенты|цитотоксическими агентами]]. Данное поражение вызывает выделение [[антиген|аутоантигенов]], которые стимулируют активность [[макрофаги|макрофагов]] и [[Т-киллер]]ов, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь [[интерлейкины|интерлейкинов]] в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная [[гипоксия]] клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их [[Аутоиммуность|аутоиммунного]] поражения<ref name="пат физ глюкоза 1 тип"/>.

=== Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета) ===
Для [[Сахарный диабет 2-го типа|диабета 2-го типа]] (устаревшее название — ''инсулинонезависимый диабет'') характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма ([[инсулинорезистентность]]){{sfn|Михайлов|2001|с=121—122|name="пат физ глюкоза 2 тип"}}.

Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при [[Ожирение|ожирении]] (по данным [[Всемирная организация здравоохранения|ВОЗ]], основной фактор риска<ref name=":1">{{Cite web|url=https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes|title=Диабет|lang=ru|website=www.who.int|access-date=2025-07-11|archive-date=2022-01-06|archive-url=https://web.archive.org/web/20220106095934/https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes|url-status=live}}</ref>) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, [[курение]], употребление алкоголя, [[артериальная гипертония]], хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет<ref name="пат физ глюкоза"/><ref name="пат физ глюкоза 2 тип"/>{{Нет в источнике|11|07|2025}}.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у [[Гомозиготные близнецы|гомозиготных близнецов]]. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение [[Циркадный ритм|циркадных ритмов]] синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии [[портокавальный анастомоз|портокавальных анастомозов]] и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения<ref name="пат физ глюкоза 2 тип"/>:

'''Первичные'''
* Замедление синтеза [[гликоген]]а
* Замедление скорости глюконидазной реакции
* Ускорение [[глюконеогенез]]а в [[Печень человека|печени]]
* [[Глюкозурия]]
* [[Гипергликемия]]
'''Вторичные'''
* [[Нарушение толерантности к глюкозе|Снижение толерантности к глюкозе]]
* Замедление синтеза белка
* Замедление синтеза жирных кислот
* Ускорение высвобождения белка и жирных кислот из депо
* Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при [[Гипергликемия|гипергликемии]].

В результате нарушений углеводного обмена в клетках [[Поджелудочная железа человека|поджелудочной железы]] нарушается механизм [[экзоцитоз]]а, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена<ref name="пат физ глюкоза 2 тип"/>.

=== Патогенез осложнений ===
Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу<ref name="пат физ глюкоза"/>{{sfn|Михайлов|2001|с=123—127|name="пат физ глюкоза осложнения"}}.

* Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием [[кетоацидоз]]а.
* Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению [[осмотическое давление|осмотического давления]] крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и [[электролит]]ов с мочой.
* Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как [[диабетическая нефропатия]], [[Диабетическая нейропатия|нейропатия]], [[офтальмопатия]], [[Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия|микро]]- и [[Атеросклероз|макроангиопатия]], различные виды [[диабетическая кома|диабетической комы]] и других.
* У больных диабетом наблюдается снижение реактивности [[иммунная система|иммунной системы]] и тяжёлое течение [[инфекционные заболевания|инфекционных заболеваний]].
* Органы дыхания. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулёзом лёгких. У больных сахарным диабетом туберкулёз может возникать в результате заражения или эндогенной активизации скрытых очагов. Сопротивляемость организма снижена, и туберкулёзом лёгких чаще всего заболевают больные сахарным диабетом в молодом возрасте<ref name=":0">{{Статья|автор=Бородина В.Д., Баграмян Д.В.|заглавие=ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА|ссылка=http://www.scienceforum.ru/2016/1401/18186|язык=|издание=Материалы VIII Международной студенческой электронной научной конференции «Студенческий научный форум»|тип=|год=2016|месяц=|число=|том=|номер=|страницы=|issn=|archive-date=2016-03-20|archive-url=https://web.archive.org/web/20160320004759/http://www.scienceforum.ru/2016/1401/18186}}</ref>.
* Половая система. При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает [[импотенция]]; у женщин отмечаются [[бесплодие]], самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, [[аменорея]], [[вульвит]]ы, [[вагинит]]ы<ref name=":0" />.
* Нервная и мышечная системы. Б. М. Гехт и Н. А. Ильина выделяют следующие формы нервно-мышечных расстройств при сахарном диабете: 1) симметричные полиневропатии; 2) единичные или множественные невропатии; 3) диабетические амиотрофии. Наиболее частым и специфическим поражением нервной системы при диабете является периферическая диабетическая невропатия, или диабетический полиневрит (симметричные полиневропатии)<ref>{{Книга|автор=Гехт Б.М., Ильина Н.А.|заглавие=Нервно-мышечные болезни|ответственный=|издание=|место=М.|издательство=Медицина|год=1982|страницы=|страниц=352|isbn=}}</ref>.

Сахарный диабет, как и, к примеру [[гипертоническая болезнь]], является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=220}}.

== Клинические признаки диабета ==
В клинической картине диабета принято различать две группы [[симптом]]ов: основные и второстепенные{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=223—227|name="клиника"}}.

К основным симптомам относятся:
# [[Полиурия]]<ref>{{cite web|url=http://47medportal.ru/saharnyiy-diabetdietarazreshennyie-i-z.htm#8|title=Сахарный диабет::Диета,разрешённые и запрещённые продукты при сахарном диабете - 47MedPortal.ru|date=2016-01-31|lang=ru|access-date=2016-08-07|archive-date=2016-08-27|archive-url=https://web.archive.org/web/20160827032052/http://47medportal.ru/saharnyiy-diabetdietarazreshennyie-i-z.htm#8|url-status=live}}</ref> — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
# [[Полидипсия]] (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
# [[Полифагия (симптом)|Полифагия]] — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
# [[Похудение]] (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным [[катаболизм]]ом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

Ко вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
* [[зуд]] [[кожа|кожи]] и [[слизистая оболочка|слизистых оболочек]],
* сухость во рту,
* общая мышечная слабость,
* [[головная боль]],
* воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
* нарушение [[Зрение|зрения]],
* наличие [[Кетоновые тела|ацетона]] в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов<ref>''Строев Ю. И.'' и др.: Сахарный диабет. СПб, 1992</ref>.

== Диагностика ==
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: [[полиурия|полиурии]], [[Полифагия (симптом)|полифагии]], похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется [[глюкозотолерантный тест]].

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=249—253}}:<!-- СВЕРИТЬ С ИСТ! 2019-05-05 ! -->

* концентрация сахара (глюкозы) натощак (8-14 часов голода) в капиллярной крови ≥6,1 либо в венозной крови ≥7,0 ммоль/л.
* в результате проведения [[глюкозотолерантный тест|глюкозотолерантного теста]] уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе).
* При случайном определении уровень глюкозы ≥11,1 ммоль/л.
* уровень [[гликозилированный гемоглобин|гликозилированного гемоглобина]] ≥6,5 %.
* в моче присутствует сахар.
* в моче содержится [[Кетоновые тела|ацетон]] ([[Ацетонурия]] ([[Кетоновые тела|ацетон]] может присутствовать и без сахарного диабета)).

== Типы диабета ==
Наиболее распространён [[сахарный диабет 2-го типа]] (более 95 % всех случаев в популяции<ref name=":1" />). Хорошо известен [[сахарный диабет 1-го типа]], характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются [[Гипергликемия|гипергликемией]] и мочеизнурением.

=== Сахарный диабет 1-го типа ===
{{main|Сахарный диабет 1-го типа}}
{{see|Инсулинотерапия}}
В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции [[инсулин]]а [[Островки Лангерганса|эндокринными клетками поджелудочной железы]] ([[Бета-клетки|β-клетки]] поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов ([[инфекция|вирусная инфекция]], [[стресс]], [[Аутоиммунные заболевания|аутоиммунная агрессия]] и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных [[симптом]]ов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются [[инсулинотерапия|инъекции инсулина]], нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как [[кетоацидоз]] и [[диабетическая кома]]<ref>{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html
 | title           = Диабет 1-го типа
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-07-31
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2016-03-04
 | archive-url           = https://web.archive.org/web/20160304085251/http://www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html
 | url-status           = live
 }}</ref>.

=== Сахарный диабет 2-го типа ===
{{main|Сахарный диабет 2-го типа}}
{{see|Диетотерапия сахарного диабета}}
{{see|Таблетированные сахароснижающие средства}}
В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию [[инсулин]]а ([[инсулинорезистентность]]). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. [[Диетотерапия сахарного диабета|Диета]] и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить [[Глюконеогенез|синтез глюкозы]] на уровне [[Печень человека|печени]]. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина [[Бета-клетки|β-клетками]] [[Островки Лангерганса|поджелудочной железы]] снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает более 95 % всех случаев сахарного диабета<ref name=":1" />. Ранее он назывался «диабетом взрослых», но сейчас возникает всё больше случаев диабета 2-го типа у детей<ref name=":1" />. Наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет{{Нет АИ|11|07|2025|комм=Выше для схожего утверждения приведён источник — книга Михайлова, 2001г. Но там говорится только о людях «среднего и старшего возраста», число «40» не упоминается.}}, как правило, сопровождается [[ожирение]]м. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие [[симптом]]ы; [[кетоацидоз]] развивается редко. Стойкая [[гипергликемия]] с годами приводит к развитию [[Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия|микро-]] и [[Диабетическая ангиопатия#Диабетическая макроангиопатия|макроангиопатии]], [[Диабетическая нефропатия|нефро-]] и [[Диабетическая нейропатия|нейропатии]], [[Диабетическая ретинопатия|ретинопатии]] и [[Изменения органов и систем при сахарном диабете|других осложнений]].

=== MODY-диабет ===
{{main|MODY-диабет}}
Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели [[С-пептид]]а соответствуют норме, отсутствует [[кетоацидоз]]. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.<ref>{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://diabed.ru/e/
 | title           = Что такое MODY-диабет?
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-07-31
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2016-03-24
 | archive-url           = https://web.archive.org/web/20160324013731/http://diabed.ru/e/
 | url-status           = dead
 }}</ref>

=== Гестационный сахарный диабет ===
{{основная статья|Гестационный сахарный диабет}}
Возникает во время [[беременность человека|беременности]] и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после [[роды|родов]]. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения ([[макросомия]]), различных уродствах и [[Врождённые пороки развития|врождённых пороках развития]]. Данный симптомокомплекс описан как [[диабетическая фетопатия]].

== Осложнения ==
{{seealso|Кетоацидоз}}
{{seealso|Гиперосмолярная диабетическая кома}}
{{seealso|Лактатацидоз}}

=== Острые ===
Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=225—253|name="осл сах диабета"}}:
* '''[[Кетоацидоз|Диабетический кетоацидоз]]''' — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров ([[кетоновые тела]]). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.<ref>[http://www.farmaco.ru/8.html Патогенетические и клинические аспекты сахарного диабета] {{Wayback|url=http://www.farmaco.ru/8.html |date=20070502201939 }}{{подст:не АИ}}</ref>
* '''[[Гипогликемия]]''' — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого [[Алкогольные напитки|алкоголя]]. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов [[глюкагон]]а, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B<sub>1</sub> — профилактика локального спазма мышц).
* '''[[Гиперосмолярная диабетическая кома|Гиперосмолярная кома]]'''. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в [[анамнез]]е или без него и всегда связана с сильным [[обезвоживание]]м. Часто наблюдаются [[полиурия]] и [[полидипсия]] продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют [[липолиз]]у и продукции [[Кетоновые тела|кетонов]]. Уже начавшаяся [[гипергликемия]] ведёт к [[Глюкозурия|глюкозурии]], осмотическому диурезу, гиперосмолярности, [[гиповолемия|гиповолемии]], шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится [[мезатон]] или [[допамин]]. Также целесообразно (как и при других комах) проведение [[оксигенотерапия|оксигенотерапии]].
* '''[[Лактатацидоз|Лактацидотическая кома]]''' у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови [[молочная кислота|молочной кислоты]] и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печёночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. [[Ацидоз]] вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление [[Дыхание Куссмауля|дыхания Куссмауля]], снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи ([[олигурия]]) или полное её отсутствие ([[анурия]]). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов ([[фенформин]], [[буформин]]). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно '''2 % содовый раствор''' (при введении физраствора может развиться острый [[гемолиз]]) и проводят оксигенотерапию.

=== Поздние ===
[[Файл:Fundus photo showing focal laser surgery for diabetic retinopathy EDA10.JPG|thumb|250 px|Картина глазного дна при [[Ретинопатия|ретинопатии]]]]
Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания<ref name="осл сах диабета"/>{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=221—223}}.

* [[Диабетическая ретинопатия]] — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных со впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью [[Диабетическая нефропатия|нефропатии]]. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
* Диабетическая микро- и [[ангиопатия|макроангиопатия]] — нарушение проницаемости [[кровеносные сосуды|сосудов]], повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
* [[Диабетическая полинейропатия]] — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или [[парестезия|парестезии]], начинающиеся в [[дистальный|дистальных]] областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
* [[Диабетическая нефропатия]] — поражение почек, сначала в виде [[Микроальбуминурия|микроальбуминурии]] (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию [[хроническая почечная недостаточность|хронической почечной недостаточности]].
* [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Костно-суставная система|Диабетическая артропатия]] — боли в [[сустав]]ах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества [[синовиальная жидкость|синовиальной жидкости]] и повышение её вязкости.
* Диабетическая [[Изменения органов и систем при сахарном диабете#Орган зрения|офтальмопатия]], кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие [[катаракта|катаракты]] (помутнения [[хрусталик]]а).
* Диабетическая [[энцефалопатия]] — изменения [[психика|психики]] и настроения, эмоциональная лабильность или [[депрессия]], [[диабетическая нейропатия]].
* [[Диабетическая стопа]] — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной [[ампутация|ампутаций]] у больных сахарным диабетом.

При диабете повышен риск развития психических расстройств — [[Депрессия|депрессии]], [[Тревожное расстройство|тревожных расстройств]] и [[Расстройства приёма пищи|расстройств приёма пищи]]. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции<ref name=gonz2013>{{книга|автор=Gonzalez  JS.|часть=Depression|заглавие=Type 1 Diabetes Sourcebook|ответственный=Peters  A, Laffel  L, eds|место=Alexandria, VA|издательство=American Diabetes Association|год=2013|страницы=169—179}}</ref>. [[Большое депрессивное расстройство]] и диабет второго типа взаимно увеличивают вероятность возникновения друг друга<ref name=gonz2013/>. Врачи общей практики часто недооценивают риск [[Коморбидность|коморбидных]] психических расстройств при диабете, что может приводить к тяжёлым последствиям, особенно у молодых пациентов.<ref>{{статья |заглавие=The Mental Health Comorbidities of Diabetes |издание=[[Journal of the American Medical Association|JAMA]] |doi=10.1001/jama.2014.804 |язык=en |автор=Ducat L et al.}}</ref><ref>Nancy A. Melville [http://www.medscape.com/viewarticle/828537 Mental-Health Risks of Diabetes Underrecognized] {{Wayback|url=http://www.medscape.com/viewarticle/828537 |date=20140723214014 }} — Medscape News</ref><!-- источники к абзацу -->

== Лечение ==

=== Общие принципы ===
В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=254|name="принципы леч СД"}}:
* Компенсация углеводного обмена.
* Профилактика и лечение осложнений.
* Нормализация массы тела<ref>{{cite web|url=http://47medportal.ru/saharnyiy-diabetdietarazreshennyie-i-z.htm#8|title=Сахарный диабет::Диета,разрешённые и запрещённые продукты при сахарном диабете — 47MedPortal.ru|author=http://47medportal.ru|work=Медицинский портал 47MedPortal.RU|date=2016-01-31|publisher=RomanMed :: 47MedPortal.RU|lang=ru|access-date=2016-08-07|archive-date=2016-08-27|archive-url=https://web.archive.org/web/20160827032052/http://47medportal.ru/saharnyiy-diabetdietarazreshennyie-i-z.htm#8|url-status=live}}</ref>.
* [[Самоконтроль при сахарном диабете#Обучение пациентов — основа лечения сахарного диабета|Обучение пациента]].

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.<ref name="принципы леч СД"/>

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.{{sfn|Уоткинс|2006|p=22—27|name="жизнь при диаб"}}

=== Диетотерапия ===
{{main|Диетотерапия сахарного диабета}}
{{see|Диета}}
Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, так же как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. В некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=255—259|name="диетотерапия"}}.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.<ref name="диетотерапия"/>

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является [[хлебная единица]]. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных пищевых продуктах. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и [[Гипогликемическая кома|гипогликемической коме]].<ref>{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://www.spruce.ru/internal/endocrinology/diabetes/insulin_06.html
 | title           = Инсулинотерапия СД 2 типа
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-07-31
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2009-07-22
 | archive-url           = https://web.archive.org/web/20090722111306/http://www.spruce.ru/internal/endocrinology/diabetes/insulin_06.html
 | url-status           = live
 }}</ref><ref>{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://vseki.ru/diabet168.htm
 | title           = Диета при сахарном диабете
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-07-31
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2011-09-02
 | archive-url           = https://web.archive.org/web/20110902144401/http://vseki.ru/diabet168.htm
 | url-status           = live
 }}</ref>

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.<ref>{{cite web|author=|author-link=|datepublished=|url=https://mir-titana.com/blog/sakharnyy-diabet/|title=Программа обучения больных с сахарным диабетом|format=|work=|publisher=|access-date=2009-07-31|lang=ru|description=|url-status=dead|archive-url=https://web.archive.org/web/20080522154902/http://www.farmamed.biz/Diablife_2.htm|archive-date=2008-05-22}}</ref>

=== Пероральные сахароснижающие препараты ===
{{see|Таблетированные сахароснижающие средства}}
{{see|Растительные сахароснижающие средства}}
{{seealso|Глибенкламид}}
{{seealso|Метформин}}
[[Файл:Sulfonylurea General Formula.svg|thumb|250px|Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата]]
Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных [[Сахарный диабет 2-го типа|сахарным диабетом 2-го типа]]. При [[Сахарный диабет 1-го типа|первом типе диабета]] сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — [[сульфаниламиды|сульфаниламидные]] и [[бигуаниды]]{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=259—263|name="принципы леч ПСП"}}.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфонилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного [[инсулин]]а, подавлением синтеза [[глюкагон]]а, уменьшением образования [[Глюкоза|глюкозы]] в [[Печень человека|печени]] в процессе [[глюконеогенез]]а и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.<ref name="принципы леч ПСП"/>

Данная группа препаратов применяется при неэффективности [[Диетотерапия|диетотерапии]], лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфонилмочевины<ref name="принципы леч ПСП"/>.

Различают препараты сульфонилмочевины<ref name="принципы леч ПСП"/>:
* первой генерации — [[Толбутамид]], [[Карбутамид]], [[Хлорпропамид]];
* второй и третьей генерации — [[Глибенкламид]], Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, [[Глимепирид]].

[[Файл:Metformin Formulae.png|thumb|250px|Структурная формула [[метформин]]а]]
Бигуаниды представляют собой производные [[гуанидин]]а. Выделяют 2 основные группы<ref name="принципы леч ПСП"/>.
# диметилбигуаниды ([[метформин]])
# бутилбигуаниды ([[адебит]], [[силубин]])

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы [[Мышцы|мышечной тканью]] за счёт стимуляции [[Анаэробный гликолиз|анаэробного гликолиза]] в присутствии эндогенного или экзогенного [[инсулин]]а. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенцировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится [[глюконеогенез]] и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

В связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза [[Молочная кислота|молочной кислоты]], происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая [[гипоксия]].<ref name="принципы леч ПСП"/>

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с [[Ишемия|ишемическими]] изменениями в [[миокард]]е или других органах<ref name="принципы леч ПСП"/>.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии<ref name="принципы леч ПСП"/>.

=== Инсулинотерапия ===
[[Файл:Inzulín.jpg|thumb|300px|Флаконы инсулина короткого действия [[актрапид]] и [[новорапид]] по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.]]
{{main|Инсулинотерапия}}
{{see|Инсулин}}
Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения [[Гипогликемическая кома|гипо-]] и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа{{sfn|Клиническая эндокринология|2002|с=263—270|name="принципы леч инс"}}{{sfn|Уоткинс|2006|p=34—40|name="инс тер Уоткинс"}}.

Показания для назначения инсулинотерапии<ref name="принципы леч инс"/>:
* [[Сахарный диабет 1-го типа]]
* [[Кетоацидоз]], [[Гиперосмолярная диабетическая кома|диабетическая гиперосмолярная]], [[Лактатацидоз|гиперлакцидемическая комы]].
* [[Беременность человека|Беременность]] и роды при сахарном диабете.
* Значительная декомпенсация [[Сахарный диабет 2-го типа|сахарного диабета 2-го типа]].
* Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
* Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
* [[Диабетическая нефропатия]].

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается [[инсулинорезистентность]].<ref name="принципы леч инс"/>

[[Файл:Inzulínová pera.jpg|thumb|300px|Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина]]
Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для [[шприц ручка|шприц-ручек]] объёмом 3 мл.<ref name="принципы леч инс"/><ref name="инс тер Уоткинс"/>

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета<ref name="принципы леч инс"/><ref name="инс тер Уоткинс"/>.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования<ref name="принципы леч инс"/><ref name="инс тер Уоткинс"/>:
* Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
* Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
* Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.<ref name="принципы леч инс"/>

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.<ref name="инд подбор дозы">{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm
 | title           = IX.  Интенсивная инсулинотерапия.
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-08-08
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2011-08-18
 | archive-url           = https://www.webcitation.org/611sYjLmg?url=http://www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm
 | url-status           = dead
 }}</ref>

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.<ref name="инд подбор дозы"/>

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.<ref name="принципы леч инс"/>

[[Файл:Insulin pump with infusion set.jpg|thumb|300px|[[Инсулиновая помпа]], установленная в кожу живота.]]
Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или [[инсулиновая помпа|специальной помпы-дозатора]]. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью [[шприц-ручка|шприц-ручек]]. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в [[США]] и странах [[Западная Европа|Западной Европы]], но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связано с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.{{sfn|Уоткинс|2006|p=46|name="инс помп Уоткинс1"}}

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.{{sfn|Уоткинс|2006|p=38|name="инс помп Уоткинс"}}

=== Самоконтроль ===
[[Файл:Glukometr OT.jpg|thumb|250px|[[Глюкометр]], прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови]]
{{main|Самоконтроль при сахарном диабете}}
Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.{{sfn|Уоткинс|2006|p=42—46|name="самоконтроль"}}

Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство [[кетоацидоз]]а. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена<ref name="самоконтроль"/>.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование [[глюкометр]]ов. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, [[ликвор]] и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные [[глюкометр]]ы для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

=== Особенности лечения некоторых типов диабета ===

==== Лечение сахарного диабета 1-го типа ====
Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.
* [[Диетотерапия сахарного диабета|Диетотерапия]] — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
* Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
* Заместительная [[инсулинотерапия]] — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование подъёмов глюкозы крови, возникающих после принятия пищи, с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
* [[Трансплантация поджелудочной железы]] — обычно производится сочетанная [[пересадка почки]] и поджелудочной железы, поэтому операции проводятся у пациентов с [[Диабетическая нефропатия|диабетической нефропатией]]. В случае успеха обеспечивает полное излечение от сахарного диабета{{нет АИ|6|04|2012}}.
* Пересадка [[Островки Лангерганса|панкреатических островковых клеток]] — новейшее направление в кардинальном лечении сахарного диабета I типа. Пересадка островков Лангерганса осуществляется от трупного донора и также, как и в случае с трансплантацией поджелудочной железы, требует тщательного подбора донора и мощной [[иммуносупрессия|иммуносупрессии]]{{нет АИ|6|04|2012}}.

==== Лечение сахарного диабета 2-го типа ====
Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения — желудочно-кишечная хирургия<ref name="WMN201709">{{статья |автор=Франческо Рубино |заглавие=Операция "Диабет" |издание=[[В мире науки]] |год=2017 |номер=8/9 |страницы=84—90 |ссылка=https://sciam.ru/articles/details/operacziya-diabet |archive-date=2017-09-30 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170930175028/https://sciam.ru/articles/details/operacziya-diabet }}</ref>.

==== Немедикаментозная терапия ====
* [[Диетотерапия сахарного диабета|Диетотерапия]] — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
* [[Растительные сахароснижающие средства]]{{Нет АИ|16|3|2021}} — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
* Дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
* Прекращение употребления [[Алкогольные напитки|алкоголя]] крепче 9 градусов.

Не существует доказательств пользы при диабете [[Биологически активные добавки|биологически активных добавок]], таких как [[витамины]] и [[минералы]] (за исключением очевидных случаев дефицита витаминов или минералов в организме), растительные препараты (например,
[[корица]]). В частности, несмотря на значительный интерес к применению [[Антиоксиданты|антиоксидантов]] ([[витамин E]], [[витамин C]], [[каротин]]) в лечении диабета, доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения гликемического контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при приёме антиоксидантов, но также указывают на потенциальный вред витамина Е, каротина и других антиоксидантов. Результаты исследований применения при сахарном диабете таких добавок, как [[хром]], [[магний]] и [[витамин D]], противоречивы из-за различий в дозировках, исходном и достигнутом уровне этих микронутриентов в организме и др.<ref>{{cite pmid|24357208}}</ref>

==== Медикаментозная терапия ====
* [[Таблетированные сахароснижающие средства|Пероральные сахароснижающие препараты]] — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови.
:* Производные [[Сульфаниламиды|сульфонилмочевины]] (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, [[Глибенкламид]], Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, [[Глимепирид]]) повышают секрецию инсулина [[Бета-клетки|бета-клетками]] [[Поджелудочная железа человека|поджелудочной железы]].
:* [[Прандиальные регуляторы гликемии]] ([[Репаглинид]], [[Натеглинид]]) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.
:* [[Бигуаниды]] ([[метформин]]) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
:* [[Тиазолидиндионы]] ([[росиглитазон]], [[пиоглитазон]]) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
:* [[Ингибиторы α-гликозидазы]] ([[акарбоза]]) угнетают кишечные [[фермент]]ы, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.<ref>{{cite web
 | author           =
 | author-link           =
 | datepublished           =
 | url           = http://www.doctorlemon.com/all/diabet.html
 | title           = Диабет 2-го типа
 | format           =
 | work           =
 | publisher           =
 | access-date           = 2009-07-31
 | lang           = ru
 | description           =
 | archive-date           = 2015-02-12
 | archive-url           = https://web.archive.org/web/20150212095010/http://www.doctorlemon.com/all/diabet.html
 | url-status           = live
 }}</ref>
* заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.<ref>''Дистергова О. В.'' Руководство по лечению сахарного диабета. Омск, 1996</ref>

==== Профилактика осложнений ====
* Контроль артериального давления, преимущество отдаётся метаболически нейтральным ([[ингибиторы АПФ|ИАПФ]], [[сартан]]ы) и метаболически позитивным ([[моксонидин]]) препаратам.
* Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы [[Гиполипидемические препараты|статинов]] (контроль [[триглицериды|ТГ]], [[липопротеиды низкой плотности|ЛПНП]] и повышение [[липопротеиды высокой плотности|ЛПВП]] и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, [[ИБС]]), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация [[фенофибрат]]а и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе.

=== Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа ===
{{main|Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа}}
В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет<ref>{{Статья |автор = Pories W. J. et al. |заглавие = Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus |ссылка = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234815/ |язык = en |издание = Annals of Surgery |тип = журнал |год = 1995 |месяц =  |число =  |том = 222 |номер = 3 |страницы = 339—352 |issn =  |archive-date = 2021-05-02 |archive-url = https://web.archive.org/web/20210502234407/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1234815/ }}</ref>. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности<ref name="WMN201709" /><ref name=":2">{{Статья|автор = Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders|год = 2009-07-23|doi = 10.1007/s11695-009-9870-2|issn = 0960-8923|номер = 9|язык = en|страницы = 1297—1303|издание = Obesity Surgery|заглавие = The Surgical Treatment of Type II Diabetes Mellitus: Changes in HOMA Insulin Resistance in the First Year Following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass (LRYGB) and Laparoscopic Adjustable Gastric Banding (LAGB)|ссылка = https://link.springer.com/article/10.1007/s11695-009-9870-2|том = 19|archive-date = 2017-09-30|archive-url = https://web.archive.org/web/20170930222626/https://link.springer.com/article/10.1007/s11695-009-9870-2}}</ref>.

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с [[Индекс массы тела|ИМТ]] 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %<ref>Scopinaro N. Prospective controlled study of the effect of BPD on type 2 Diabetes and metabolic syndrome in patients with 25-35 BMI. 14-th World Congress of the IFSO. August 26-29, 2009, Paris, France</ref>.

'''Сахарный диабет 1-го типа и беременность'''{{нет АИ|5|05|2019}}

Сахарный диабет не является противопоказанием к беременности. Гипергликемия может привести к диабетической фетопатии — это комплекс осложнений у плода, которые могут привести к макросомии — крупным размерам плода, увеличению внутренних органов малыша: сердца, печени, селезёнки, могут быть невралгические расстройства и респираторный дистресс-синдром. Диабетическая фетопатия очень часто приводит к преждевременным родам, наблюдается асфиксия плода при рождении. Повышается риск внутриутробной гибели плода на ранних сроках беременности 4-8 недель.{{нет АИ|5|05|2019}}<!-- нужен аи к абзацу -->

== Прогноз ==
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

== См. также ==
* [[Сахарный диабет у кошек]]
* [[Глюкометр]]
* [[Метформин]]
* [[Несахарный диабет]]
* [[Полиурия]]
* [[Полидипсия]]

== Примечания ==
{{примечания|2|refs=
<ref name="сах ист 1">{{cite web
 | author          =
 | author-link          =
 | datepublished          =
 | url          = http://www.medlinks.ru/article.php?sid=36838
 | title          = Сахарный диабет был всегда
 | format          =
 | work          = ayzdorov.ru
 | publisher          =
 | access-date          = 2009-07-31
 | lang          = ru
 | description          =
 | archive-date          = 2012-12-24
 | archive-url          = https://web.archive.org/web/20121224061601/http://www.medlinks.ru/article.php?sid=36838
 | url-status          = live
 }}</ref>
}}

== Ссылки ==
* {{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://www.idf.org/
 |title         = International Diabetes Federation
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2009-08-07
 |lang          = en
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/611sg4riv?url=http://www.idf.org/
 |archive-date   = 2011-08-18
 |url-status      = live
}}
* {{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://www.diabetes.org/
 |title         = American Diabetes Association
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2009-08-07
 |lang          = en
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/611seRTUR?url=http://www.diabetes.org/
 |archive-date   = 2011-08-18
 |url-status      = live
}}
* {{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://www.diabetes-ru.org/
 |title         = Российская диабетическая ассоциация
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2009-08-07
 |lang          = ru
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/615eizMyy?url=http://www.diabetes-ru.org/
 |archive-date   = 2011-08-20
 |url-status      = live
}}
* {{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://www.medicalib.ru/standards/sakharnyjj-diabet
 |title         = Стандарт медицинской помощи больным сахарным диабетом. Диагностика. Лечение. Медикаменты. Утверждён приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 262 от 07.04.2005
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2011-01-03
 |lang          = ru
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/611sjgHrh?url=http://www.medicalib.ru/standards/sakharnyjj-diabet
 |archive-date   = 2011-08-18
 |url-status      = live
}}
* {{cite web
 |author        =
 |author-link    =
 |datepublished =
 |url           = http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/26/suppl_1/s5
 |title         = Отчёт экспертной комиссии по сахарному диабету. Отчёт комитета по диагностике и классификации сахарного диабета
 |format        =
 |work          =
 |publisher     =
 |access-date    = 2009-08-07
 |lang          = en
 |description   =
 |archive-url    = https://www.webcitation.org/611sip6BD?url=http://care.diabetesjournals.org/content/26/suppl_1/s5.full
 |archive-date   = 2011-08-18
 |url-status      = live
}}
* {{cite web
 | author        =
 | author-link    =
 | datepublished =
 | url           = invalidnost.com/publ/2-1-0-5/
 | title         = Инвалидность при сахарном диабете
 | format        =
 | work          =
 | publisher     =
 | access-date    = 2011-08-20
 | lang          = ru
 | description   =
 | archive-url    = https://www.webcitation.org/614qORk3Z
 | archive-date   = 2011-08-20
}}
* {{cite web
 | author        = Temium LLC
 | author-link    =
 | datepublished =
 | url           = http://www.diacalc.ru/
 | title         = Диабетический калькулятор
 | format        =
 | work          =
 | publisher     =
 | access-date    = 2014-05-03
 | lang          = ru
 | description   = Диабетический калькулятор, для расчёта количества хлебных единиц в продуктах, количества продукта и дозировки инсулина.
 | archive-url    =
 | archive-date   =
}}

== Литература ==
* {{книга
|автор = Астамирова Х., [[Ахманов, Михаил|Ахманов М.]]
|заглавие = Настольная книга диабетика. Пятый вариант
|место = М.
|издательство = Эксмо
|год = 2010
|серия =
|isbn = 978-5-699-42830-4
|тираж = 7000
}}
* {{книга
|автор = Астамирова Х., [[Ахманов, Михаил|Ахманов М.]]
|заглавие = Большая энциклопедия диабетика
|место = М.
|издательство = Эксмо
|год = 2003
|серия =
|isbn = 5-699-04606-2
|тираж = 5000
}}
* {{книга <!-- используется для сносок! -->
|автор          =
|часть          =
|заглавие       = Клиническая эндокринология. Руководство
|оригинал       =
|ссылка         =
|ответственный  = Н. Т. Старкова
|издание        = 3-е изд. перераб. и доп.
|место          = СПб.
|издательство   = [[Питер (издательство)|Питер]]
|год            = 2002
|том            =
|страницы       =
|страниц        = 576
|серия          = «Спутник Врача»
|isbn           = 5-272-00314-4
|ref            = Клиническая эндокринология
}}
* {{книга <!-- используется для сносок! -->
|автор          = Михайлов В. В.
|часть          =
|заглавие       = Основы патологической физиологии. Руководство для врачей
|оригинал       =
|ссылка         =
|ответственный  = Б. М. Сагалович
|издание        =
|место          = М.
|издательство   = [[Медицина (издательство)|Медицина]]
|год            = 2001
|том            =
|страницы       =
|страниц        = 704
|серия          =
|isbn           = 5-225-04458-1
|ref            = Михайлов
}}
* {{книга
|автор = [[Никберг, Илья Исаевич|Никберг И. И.]], Чайковский И. А., [[Ахманов, Михаил|Ахманов М. С.]]
|заглавие = Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы
|место = СПб.
|издательство = Вектор
|год = 2011
|серия = Школа диабета
|isbn = 978-5-9684-1714-5
|тираж = 2000
}}
* {{книга
|автор = Рубин А. Л.
|заглавие = Диабет для «чайников»
|оригинал = Diabetes For Dummies
|ссылка =
|издание = 2-е изд
|место =  М.
|издательство = «[[Диалектика (издательство)|Диалектика]]»
|год = 2006
|страницы = 496
|isbn = 0-7645-6820-5
}}
* {{книга <!-- используется для сносок! -->
|автор          = Уоткинс П. Дж.
|часть          =
|заглавие       = Сахарный диабет
|оригинал       = ABC of Diabetes
|ссылка         =
|ответственный  = пер. с англ. Д. Е. Колоды под ред. М. И. Балаболкина
|издание        = 2
|место          = М.
|издательство   = Бином
|год            = 2006
|том            =
|pages          =
|allpages       = 134
|серия          =
|isbn           = 5-9518-0156-7
|тираж          = 3000
|ref            = Уоткинс
}}
* ''Фадеев П. А.'' Сахарный диабет в деталях диагностики и лечения. — М.: «Эксмо», 2016. — 304 с.
* Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.
* John A. Colwell [https://books.google.com/books?id=Cw8pmfPP_G4C&lpg=PP1&dq=Diabetes&hl=ru&pg=PP1#v=onepage&q&f=false Diabetes]

{{внешние ссылки}}
{{Диабетология}}
<!-- {{АТХ|A10|state=collapsed}}-->

{{спам-ссылки|1=
* invalidnost.com/publ/2-1-0-5/}}

[[Категория:Сахарный диабет]]
[[Категория:Диабетология]]
[[Категория:Эндокринология]]
[[Категория:Заболевания по алфавиту]]
[[Категория:Метаболические заболевания]]
[[Категория:Бесплодие]]