Просмотр кода страницы Опухоль

[[Файл:Skin papilloma (low zoom).jpg|thumb|Папиллома кожи]]
'''О́пухоль''' ({{lang-grc|-ομα}}, {{lang-la|tumor}}), также '''новообразование''', '''неоплазия''', '''неоплазма''' — [[патологический процесс]], представленный новообразованной [[Ткань (биология)|тканью]], в которой изменения генетического аппарата [[Клетка|клеток]] приводят к нарушению регуляции их роста и [[дифференцировка клеток|дифференцировки]].

Подразделяются в зависимости от потенциалов к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: [[Доброкачественная опухоль|доброкачественные]] и [[Злокачественная опухоль|злокачественные]] (происходящие из [[Эпителий|эпителиальной ткани]] — [[Карцинома|карциномы]], железистого эпителия — [[Аденокарцинома|аденокарциномы]], [[Соединительная ткань|соединительной ткани]] — [[Саркома|саркомы]], [[Мышечная ткань|мышечной ткани]] — [[Миосаркома|миосаркомы]], а общее название для карцином и аденокарцином — [[Раковая опухоль|рак]]). 

Имеются пять классических особенностей опухолевой ткани: атипизм ([[Тканевый атипизм|тканевый]] и [[Клеточный атипизм|клеточный]]), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Для доброкачественных новообразований тканевый и клеточный атипизм выражены меньше.

== Доброкачественные опухоли ==
{{main|Доброкачественная опухоль}}
[[Файл:Meningioma of the sagittal sinus isolated.jpg|мини|Доброкачественная опухоль — [[менингиома]] средней трети сагиттального [[Синусы твёрдой мозговой оболочки|синуса]] и [[Фалькс|фалькса]] с большим [[Гиперостоз|гиперостозом]]]]
Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие [[метастаз]]ов, отсутствие общего влияния на [[организм]]. Однако в разных случаях бывают доброкачественные опухоли с признаками злокачественности, например с «агрессивным» ростом в разные стороны и ткани. Также некоторые доброкачественные опухоли могут [[Малигнизация|малигнизироваться]] (превращаться в злокачественные) под действием таких факторов, как химические [[Канцероген|канцерогены]], воздействие [[Ионизирующее излучение|ионизирующей радиации]] или [[Ультрафиолетовое излучение|ультрафиолетового излучения]], механическое травмирование, нагрев.

Наиболее распространённые доброкачественные опухоли: [[миома матки]]<ref>При больших размерах миомы возможно сдавление соседних органов с нарушением их функций. После операции по удалению миомы существует относительно высокий риск её рецидива (до 30 %). [http://www.doctorlemon.com/all/mioma.html Миома матки] {{Wayback|url=http://www.doctorlemon.com/all/mioma.html |date=20120319071446 }}</ref>, [[папиллома]], [[липома]], [[аденома]]<ref>''Склянская Е. И.'' Аденома простаты М. : ГЭОТАР Медицина, [[1999]]</ref>, [[аденома гипофиза]]<ref>{{Cite web |url=http://www.herbalist.ru/list/med1.html |title=Аденома гипофиза |access-date=2019-04-02 |archive-date=2019-04-02 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190402120621/http://www.herbalist.ru/list/med1.html |url-status=live }}</ref> и т. д.

== Злокачественные опухоли ==
{{main|Злокачественные опухоли}}
Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно-, мало- и недифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой происходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, [[метастазирование]] и рецидивирование, наличие общего неблагоприятного влияния на организм, в том числе на [[Обмен веществ|метаболизм]], особенно на поздних стадиях ([[Кахексия|синдром анорексии-кахексии]], гиперкатаболизм). Для злокачественных опухолей характерен как клеточный атипизм (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур [[митоз]]а, атипизм и аномалии митоза и др.), так и тканевой (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например [[Строма|стромой]] и [[Паренхима|паренхимой]], [[Кровеносные сосуды|сосудами]] и [[Строма|стромой]] и т. д.).

== Типы роста опухолей ==
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:
* экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс [[Строма|стромы]] — формируется псевдокапсула. Медленный экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей;
* инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их. Такой тип роста характерен для злокачественных опухолей;
* аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
* экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
* эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки [[Орган (биология)|органа]].
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
* уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;
* мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

== Метастазирование опухолей ==
{{main|Метастазирование}}
Метастазирование ([[Древнегреческий язык|др.-греч.]] ''μετάστασις'' — перемещение) — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов ([[метастаз]]ов).

Пути метастазирования:
* гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по [[Кровеносные сосуды|кровеносному руслу]];
* лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по [[Лимфатические сосуды|лимфатическим сосудам]];
* имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу;
* интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам ([[синовиальные влагалища]] и т. д.);
* периневральный (частный случай интраканикулярного метастазирования) — по ходу нервного пучка.
Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

== Влияние опухоли на организм ==
* Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
* Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями [[метаболизм]]а, вплоть до развития [[Кахексия|кахексии]]. Однако [[синдром анорексии-кахексии у онкологических больных]] (характеризующийся в том числе отвращением к [[Пища|пище]], особенно к [[Мясо|мясной]], быстрой потерей массы тела вплоть до состояния кахексии) на поздних стадиях заболевания — это защитная реакция организма на агрессивный рост опухоли и её [[Метастаз|метастазов]], значительно снижающая [[Качество жизни (здравоохранение)|качество жизни]] пациента, часто являющаяся причиной [[Смерть|летального исхода]].
Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения. Лечение синдрома анорексии-кахексии часто включает в себя стимуляцию [[Аппетит|аппетита]], в том числе с использованием [[Каннабиноиды|каннабиноидов]], лечение метаболических нарушений. Однако достаточно эффективных методов лечения синдрома анорексии-кахексии (САКОБ) на данный момент нет.

== Этиология опухолей ==
{{main|Канцерогенез}}
[[Этиология]] опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается [[мутационная теория канцерогенеза|мутационная теория онкогенеза]].

Известные на данный момент виды:
* Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным [[вирус]]ам, к которым относят: [[Вирус Эпштейна — Барр|вирус Эпштейна-Барр]] ([[лимфома Беркитта]]), другие [[герпесвирусы]] ([[лимфогранулематоз]], [[саркома Капоши]], опухоли головного мозга), [[папилломавирусы]] ([[рак шейки матки]], [[Бородавка|бородавки обыкновенные]] и ларингеальные), [[ретровирусы]] ([[хронический лимфолейкоз]]), [[Вирус гепатита B|вирусы гепатитов B]] и [[Вирус гепатита C|C]] ([[Гепатоцеллюлярная карцинома|рак печени]]). Согласно вирусно-генетической теории интеграция [[геном]]а вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестаёт играть существенную роль.
* Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма ([[Отдаленные последствия облучения|рентгеновское и гамма-излучение]], [[ультрафиолетовое излучение]], [[Канцероген#Химические канцерогены|канцерогенные вещества]]), приводящее к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов [[триптофан]]а и [[тирозин]]а) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
* Теория дисгормонального онкогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
* Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
* [[Канцерогенез#Теория четырёхстадийного канцерогенеза|Теория четырёхстадийного онкогенеза]] объединяет все вышеперечисленные теории<ref>''Галицкий В. А.'' Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов // Вопросы онкологии. — [[2003]]. — Т. 49, № 3. — С. 278—293.</ref>.

== Классификация опухолей ==
Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):
# эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);
# эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желёз, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);
# [[мезенхимальные опухоли]];
# опухоли из меланинобразующей ткани;
# опухоли нервной системы и оболочек [[мозг]]а;
# опухоли системы крови ([[гемобластозы]]);
# [[Тератома|тератомы]] (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков).

=== [[TNM|Классификация по системе TNM]] ===
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.

==== T — tumor ====
От [[Латинский язык|лат.]] ''tumor'' — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
* T<sub>is</sub> или T<sub>0</sub> — так называемая [[Рак in situ|карцинома «in situ»]] — то есть не прорастающая базального слоя [[эпителий|эпителия]].
* T<sub>1-4</sub> — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
* T<sub>x</sub> — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены [[метастаз]]ы, но не выявлен основной очаг.

==== N — nodulus ====
От [[Латинский язык|лат.]] ''nodulus'' — узелок. Описывает и характеризует наличие регионарных [[метастаз]]ов, то есть в регионарные [[Лимфатический узел|лимфатические узлы]].
* N<sub>x</sub> — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
* N<sub>0</sub> — регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
* N<sub>1</sub> — выявлены регионарные метастазы.

==== M — metastasis ====
Характеристика наличия отдалённых [[метастаз]]ов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
* M<sub>x</sub> — выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
* M<sub>0</sub> — отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
* M<sub>1</sub> — выявлены отдалённые метастазы.

==== P, G ====
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.
* G (''grade'' — степень) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.
* P (от [[Латинский язык|лат.]] ''penetratio'' — проникать) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

== Этиология злокачественных опухолей ==
{{main|Этиология злокачественных опухолей}}
Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, [[Ген-супрессор опухолей|антионкогены]] (например, [[P53|р53]]) и [[Естественные киллеры|NK-клетки]] (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:
* интенсивное канцерогенное воздействие,
* [[Иммунодефицит|иммунодефицитные состояния]],
* недостаточность ферментов [[Репарация ДНК|репарации ДНК]] и функции [[Ген-супрессор опухолей|антионкогенов]] (например, при [[Пигментная ксеродерма|пигментной ксеродерме]] или [[Синдром Ли—Фраумени|синдроме Ли&nbsp;—&nbsp;Фраумени]]),
* рубцовое уплотнение ткани («[[Этиология злокачественных опухолей#«Рак в рубце»|рак в рубце]]»).

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты онкогенеза.
# Травматический онкогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).
# Термический онкогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например [[Злокачественные опухоли полости рта|рак слизистой оболочки полости рта]] и [[Рак пищевода|пищевода]] у любителей горячей пищи.
# Радиационный онкогенез — возникновение опухоли под влиянием [[Ионизирующее излучение|ионизирующих]] или [[Ультрафиолетовое излучение|неионизирующих]] излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию [[Рак кожи|злокачественных новообразований кожи]].
# Химический онкогенез — развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов. Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены [[Курение табака|табачного дыма]], являющиеся основной причиной развития [[Рак лёгкого|рака лёгкого]] и [[Рак гортани|рака гортани]]. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют [[Эстрогены|эстрогенные гормоны]] (высокий уровень которых приводит к развитию [[Рак молочной железы|рака молочных желёз]], [[Рак яичника|яичников]], эндометрия) и канцерогенные метаболиты [[Холестерин|холестерола]], образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию [[Колоректальный рак|рака толстой кишки]].
# Вирусный онкогенез — индукция злокачественных опухолей вирусами ([[Онковирус|онкогенными вирусами]]). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают [[Малигнизация|малигнизацию]] клетки, привнося в её геном [[онкоген]]ы (вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, [[Вирус гепатита B|вирусы гепатитов B]], [[Вирус гепатита С|С]], [[Вирус гепатита дельта|D]], не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая [[Цирроз печени|цирроз]]).

== Патогенез злокачественных опухолей ==
Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.
# Стадия малигнизации — трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе — этапе инициа́ции — происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются [[онкоген]]ы; на втором — этапе промо́ции — начинается [[пролиферация]] инициированных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению. Онкогены в зависимости от их происхождения делят на две группы: (1) клеточные онкогены (c-onc) и (2) вирусные онкогены (v-onc). Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших название [[протоонкоген]]ы. Типичным примером клеточного онкогена является ген белка [[P53|р53]]. Ген нормального («дикого») [[P53|р53]] играет роль одного из активных антионкогенов; его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантного» [[P53|р53]]). Наследственная недостаточность «дикого» [[P53|р53]] лежит в основе [[Синдром Ли—Фраумени|синдрома Ли&nbsp;—&nbsp;Фраумени]], который проявляется возникновением у больного различных злокачественных опухолей. Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами.
# Стадия предынвазивной опухоли — состояние незрелой опухоли до начала инвазии (в случае карциномы для этой стадии используется термин «''carcinoma in situ''», однако в большинстве случаев его заменило понятие «интраэпителиальной неоплазии III степени», в которое включены также тяжёлые диспластические изменения клеток).
# Стадия инвазии — инвазивный рост злокачественной опухоли.
# Стадия метастазирования.

== Морфогенез злокачественных опухолей ==
Развитие злокачественной опухоли может происходить внешне не заметно или через стадию предопухолевых изменений:
# Развитие опухоли ''de novo'' («скачкообразная» эволюция) — без предшествующих видимых предопухолевых изменений.
# Стадийный онкогенез — развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин «предрак»).

Выделяют 2 формы предрака:
# Облигатный предрак — предрак, рано или поздно трансформирующийся в злокачественную опухоль (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме).
# Факультативный предрак — предрак, трансформирующийся в рак не во всех случаях (например, [[лейкоплакия]], бронхит курильщиков или хронический атрофический гастрит).

Морфологическим выражением облигатного предрака является тяжёлая дисплазия клеток, наиболее детально изученная в случаях прекарциноматозных поражений, которые относятся к категории «интраэпителиальной неоплазии III степени» наряду с карциномой ''in situ''.

== См. также ==
{{Викисловарь|опухоль}}
* [[Этиология злокачественных опухолей]]
* [[Опухоли детского возраста]]
* [[Канцерогенез|Онкогенез]]
* [[Канцероматоз]]
* [[Карцинома]]
* [[Аденокарцинома]]
* [[Саркома]]
* [[Канцероген|Канцерогены]]
* [[Лучевая терапия]]
* [[Химиотерапия злокачественных новообразований|Химиотерапия]]
* [[Трансмиссивный рак]]
* [[Кахексия]]

== Литература ==
* Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., [[1969]].
* Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., [[1987]].
* Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалкова.— Л., [[1989]].
* Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., [[1990]].
* Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. (В 2-х т.) — М.: Медицина, [[2001]] (1-е изд.), [[2005]] (2-е изд.), [[2007]] (3-е изд.).
* Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., [[1981]].
* Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., [[1995]].
* Развитие современных знаний о причинах рака. // История рака. Пер. с англ. Н. Д. Фирсова ([[2016]]).
* Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs.— IARC Press: Lyon, [[2003]].

== Примечания ==
{{примечания}}
{{ВС}}
{{Опухоли}}
{{Патология}}
{{нет ссылок|дата=2019-01-09}}

[[Категория:Новообразования| ]]
[[Категория:Патологические процессы]]