Просмотр кода страницы Некроз

[[File: Slide 27.jpg|thumb|upright=1.6|Структурные изменения некроза и [[апоптоз]]а]]
 
'''Некро́з''' (от [[Древнегреческий язык|древнегреческого]] [[wikt:νέκρωσις|νέκρωσις]], ''некрозис'', «смерть») — повреждение клетки, которое приводит к её преждевременной [[смерть|гибели]] в живой [[Ткань (биология)|ткани]] путём [[аутолиз]]а<ref name="Proskuryakov">{{cite journal |vauthors=Proskuryakov SY, Konoplyannikov AG, Gabai VL | title = Necrosis: a specific form of programmed cell death? | journal = Exp. Cell Res. | volume = 283 | issue = 1 | pages = 1–16 | year = 2003 | pmid = 12565815 | doi = 10.1016/S0014-4827(02)00027-7}}</ref>. 
 
Некроз является результатом воздействия внешних факторов на [[клетка|клетку]] или ткань, таких как инфекция, облучение [[Ионизирующее излучение|ионизирующей радиацией]] или [[травма]], которые пагубно влияют на жизнедеятельность клеток<ref name="БРЭ">{{БРЭ}}</ref>. Напротив, [[апоптоз]] — это естественно запрограммированная и целенаправленная причина смерти клетки. В то время как апоптоз часто оказывает благотворное воздействие на организм, некроз почти всегда вреден и может привести к смертельному исходу<ref name="Kasper">{{cite book | editor = Stone RM | title = Harrison's principles of internal medicine self-assessment and board review | year = 2001 | publisher = McGraw-Hill, Medical Pub. Division | location = New York | isbn = 978-0071386784 | edition = 15th |vauthors=Kasper DL, Zaleznik DF | chapter = Gas gangrene, antibiotic associated colitis, and other Clostridial infections | pages = 922–927 }}</ref>.
 
Клеточная гибель вследствие некроза не следует по пути апоптотической трансдукции сигнала, но при этом активируются различные рецепторы, что приводит к потере целостности [[Клеточная мембрана|клеточной мембраны]]<ref>{{cite journal | author = Nirmala GJ, Lopus M | year = 2020 | title = Cell death mechanisms in eukaryotes | journal = Cell Biol Toxicol | volume = 36 | issue = 2| pages = 145–164 | doi = 10.1007/s10565-019-09496-2 | pmid = 31820165 | s2cid = 208869679 }}</ref> и неконтролируемому высвобождению продуктов клеточной гибели во [[внеклеточное пространство]]<ref name="Proskuryakov" />. Это инициирует в окружающих тканях [[Воспаление|воспалительную реакцию]], которая привлекает [[лейкоциты]] и близлежащие [[фагоцит]]ы, которые устраняют мёртвые клетки путём [[фагоцитоз]]а. Однако вредные микробные вещества, высвобождаемые лейкоцитами, создают сопутствующие повреждения окружающих тканей<ref>{{cite journal|last1=Rock|first1=Kenneth|title=The inflammatory response to cell death|pmc=3094097|journal=Annual Review of Pathology|volume=3|pages=99–126|year=2008|doi=10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456|pmid=18039143}}</ref>. Это избыточное сопутствующее повреждение тормозит процесс заживления. Таким образом, необработанный некроз приводит к накоплению [[Биологическая деструкция|разлагающейся]] мёртвой ткани и остатков клеток в месте или вблизи места гибели клеток. Классический пример — [[гангрена]]. По этой причине часто приходится удалять омертвевшие ткани[[хирургия|хирургическим]] путём — процедура, известная как [[Санация (медицина)|санация]].

==Классификация==
 
Структурные признаки, указывающие на необратимое повреждение клеток и прогрессирование некроза, выражаются в виде плотной массы и прогрессирующего разрушения генетического материала, а также разрушения мембран клеток и [[Органеллы|органелл]]<ref name="Craft">{{cite book |vauthors=Craft J, Gordon C, Tiziani A, Huether SE, McCance KL, Brashers VL | title = Understanding pathophysiology | year = 2010 | publisher = Elsevier Australia | location = Chatswood, N.S.W. | isbn = 978-0729539517 | edition = 1st }}</ref>.
 
=== Морфологические закономерности ===
 
Существует шесть морфологических типов некроза:<ref name="Kumar">{{cite book|vauthors=Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Fausto N | title = Robbins and Cotran pathologic basis of disease |url=https://archive.org/details/robbinscotranpat00unse/page/12 | year = 2010 | publisher = Saunders/Elsevier | location = Philadelphia, PA | isbn = 978-1416031215 | pages = 12–41 | edition = 8th }}</ref>

# [[Коагуляционный некроз]] характеризуется образованием студенистого (гелеобразного) вещества в мёртвых тканях, в которых сохраняется архитектура ткани,<ref name="Kumar"/> и может наблюдаться с помощью световой микроскопии. Коагуляция происходит в результате [[Денатурация белков|денатурации]] белка, в результате чего [[альбумин]] переходит в твёрдое и непрозрачное состояние.<ref name="Craft"/> Этот паттерн некроза обычно наблюдается в [[Гипоксия|гипоксических]] (низкокислородных) средах, таких как [[инфаркт]]. Коагуляционный некроз возникает преимущественно в таких тканях, как почки, сердце и надпочечники.<ref name="Craft"/> Тяжёлая [[ишемия]] чаще всего вызывает некроз этой формы.<ref name="McConnell">{{cite book | author = McConnell TH | title = The nature of disease: pathology for the health professions | year = 2007 | publisher = Lippincott Williams & Wilkins | location = Baltimore, Mar. | isbn = 978-0781753173}}</ref> 
# [[Колликвационный некроз]] (или разжижающий некроз), в отличие от коагуляционного некроза, характеризуется разложением мёртвых клеток с образованием вязкой жидкой массы.<ref name="Kumar"/> Это типично для бактериальных, а иногда и грибковых инфекций из-за их способности стимулировать воспалительную реакцию. Некротическая жидкая масса часто кремово-жёлтого цвета из-за присутствия мёртвых [[лейкоцит]]ов и обычно известна как [[гной]].<ref name="Kumar"/> Гипоксические инфаркты в головном мозге представляют собой этот тип некроза, потому что мозг содержит мало соединительной ткани, но большое количество пищеварительных ферментов и липидов, и поэтому клетки могут быть легко перевариваемы их собственными ферментами.<ref name="Craft"/> 
# [[Гангрена|Гангренозный некроз]] можно считать разновидностью коагуляционного некроза, напоминающего мумифицированную ткань. Это характерно для ишемии нижних конечностей и желудочно-кишечного тракта. Если происходит наложение инфекции на мёртвые ткани, то возникает разжижающий некроз (влажная гангрена).<ref>{{cite book| author = Sattar | title = Fundamentals of Pathology | year = 2015 | publisher = Pathoma LLC | location = Chicago, IL | isbn = 978-0-9832246-2-4| pages = 5 | edition = 2015th }}</ref> 
# [[Казеозный некроз]] можно рассматривать как комбинацию коагуляционного и разжижающего некроза<ref name="Craft"/>, обычно вызываемого [[микобактерия]]ми (например, [[туберкулез]]ом), грибами и некоторыми инородными веществами. Некротическая ткань выглядит белой и рыхлой, как комковатый сыр. Мёртвые клетки распадаются, но не разлагаются полностью, оставляя гранулированные частицы.<ref name="Craft"/> Микроскопическое исследование показывает [[Аморфные тела|аморфные]] зернистые остатки, заключённые в характерный воспалительный мешочек.<ref name="Kumar"/> Некоторые [[гранулема|гранулёмы]] содержат этот паттерн некроза.<ref name="Stevens">{{cite book|vauthors=Stevens A, Lowe JS, Young B, Deakin PJ | title = Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text |url=https://archive.org/details/wheatersbasichis0000stev |year = 2002 | publisher = Churchill Livingstone | location = Edinburgh | isbn = 978-0443070013 | edition = 4th }}</ref> 
# [[Жировой некроз]] — это некроз исключительно жировой ткани,<ref name="Stevens"/> возникающий в результате действия активированных [[липаза|липаз]] на жировые ткани, такие как [[поджелудочная железа]]. В поджелудочной железе это приводит к острому [[панкреатит]]у, состоянию, при котором [[Ферменты пищеварения#Ферменты поджелудочной железы|панкреатические ферменты]] просачиваются в [[Брюшина|брюшную полость]] и разжижают мембрану, расщепляя сложные эфиры [[триглицерид]]ов на [[жирные кислоты]] путём [[Омыление|омыления жира]].<ref name="Kumar"/> Кальций, магний или натрий могут связываться с этими повреждениями, образуя мелово-белое вещество.<ref name="Craft"/> Отложения кальция микроскопически различимы и могут быть достаточно большими, чтобы быть видимыми при рентгенографическом исследовании.<ref name="McConnell"/> Невооружённым глазом отложения кальция кажутся зернистыми белыми пятнами.<ref name="McConnell"/> 
# [[Фибриноидный некроз]] — это особая форма некроза, обычно вызываемая иммунно-опосредованным повреждением сосудов. Он маркируется комплексами [[антиген]]а и [[антитела|антител]], называемых [[иммунный комплекс|иммунными комплексами]], депонированными в стенках [[Артерия|артерий]]<ref name="Kumar"/> вместе с [[фибрин]]ом.<ref name="Kumar"/>

===Другие клинические классификации некроза===
 
# Существуют также иные формы некроза: [[гангрена]] (термин, используемый в клинической практике для конечностей, перенёсших тяжёлую гипоксию), [[Гумма (медицина)|гумматозный]] некроз (из-за [[Спирохеты|спирохетальных]] инфекций) и геморрагический некроз (из-за закупорки венозного дренажа органа или ткани).
# Некоторые [[Укус паука|укусы пауков]] могут привести к некрозу. В Соединённых Штатах только укусы пауков от [[Loxosceles reclusa|коричневого паука-отшельника]] (род [[Loxosceles]]) достоверно прогрессируют до некроза. В других странах пауки того же рода, такие как [[чилийский паук-отшельник]] в Южной Америке, также вызывают некроз. Утверждения о том, что [[желтосумный колющий паук]] и [[паук-бродяга|пауки-бродяги]] обладают некротическим [[Яды животных|ядом]], не были подтверждены.
# У слепых кротовых крыс (род ''[[Слепыши (род)|слепыши]]'') процесс некроза играет роль апоптоза. Низкое содержание кислорода, как в норах слепых кротов, обычно вызывает апоптоз клеток. В процессе адаптации к более высокой склонности к гибели клеток слепые кротовые крысы развили мутацию в белке-[[Ген-супрессор опухолей|супрессоре опухоли]] [[p53]] (который также есть у людей), чтобы предотвратить апоптоз клеток. Люди, страдающие раком, имеют сходные мутации, и считалось, что слепые кротовые крысы более восприимчивы к раку, потому что их клетки не могут подвергаться апоптозу. Однако через определённое время (в течение 3 дней, согласно исследованию, проведённому в Университете Рочестера) клетки слепых кротовых крыс высвобождают [[интерферон бета|интерферон-бету]] (который иммунная система обычно использует для борьбы с вирусами) в ответ на чрезмерную пролиферацию клеток, вызванную подавлением апоптоза. В этом случае интерферон-бета вызывает некроз клеток, и этот механизм также убивает раковые клетки у слепых кротовых крыс. Из-за таких механизмов подавления опухоли слепые кротовые крысы и другие [[слепышовые]] устойчивы к раку.<ref>{{cite web|last=Saey|first=Tina Hesman|title=Cancer cells self-destruct in blind mole rats|url=http://www.sciencenews.org/view/generic/id/346267/description/Cancer_cells_self-destruct_in_blind_mole_rats|website=[[Science News]]|publisher=[[Society for Science and the Public]]|access-date=2012-11-27|date=2012-11-05|archive-date=2013-06-19|archive-url=https://web.archive.org/web/20130619171046/http://www.sciencenews.org/view/generic/id/346267/description/Cancer_cells_self-destruct_in_blind_mole_rats|url-status=live}}</ref><ref name="pmid23129611">{{cite journal | vauthors=Gorbunova V, Hine C, Tian X, Ablaeva J, Gudkov AV, Nevo E, Seluanov A | title = Cancer resistance in the blind mole rat is mediated by concerted necrotic cell death mechanism | journal = Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. | volume = 109 | issue = 47 | pages = 19392–6 | year = 2012 | pmid = 23129611 | pmc = 3511137 | doi = 10.1073/pnas.1217211109 | bibcode = 2012PNAS..10919392G }}</ref>

==Причины==
[[File:Necrotic leg wound.png|thumb|right|Некротическая рана на ноге, вызванная укусом [[Loxosceles reclusa|коричневого паука-отшельника]]]]
 
Некроз может возникнуть из-за внешних или внутренних факторов.
 
===Внешние факторы===
Внешними факторами могут быть механическая травма (физическое повреждение организма, которое вызывает разрушение клеток), повреждение кровеносных сосудов (которое может нарушить кровоснабжение ассоциированных тканей) и [[ишемия]].<ref name="Raffray">{{cite journal | author = Raffray M, Cohen GM | title = Apoptosis and necrosis in toxicology: a continuum or distinct modes of cell death? | url = https://archive.org/details/sim_pharmacology-therapeutics_1997-09_75_3/page/153 | journal = Pharmacol. Ther. | volume = 75 | issue = 3 | pages = 153–77 | year = 1997 | pmid = 9504137 | doi = 10.1016/s0163-7258(97)00037-5 | last2 = Cohen }}</ref> Термическое воздействие (чрезвычайно высокая или низкая температура) тоже может привести к некрозу из-за разрушения клеток.
 
При [[Отморожение|обморожении]] образуются кристаллы, повышающие давление оставшейся ткани и жидкости, вызывающие разрыв клеток.<ref name="Raffray"/> В экстремальных условиях ткани и клетки погибают в результате неправильного процесса разрушения мембран и цитозоля.<ref name="Nzarian">{{cite journal | vauthors=Nazarian RM, Van Cott EM, Zembowicz A, Duncan LM | title = Warfarin-induced skin necrosis | journal = J. Am. Acad. Dermatol. | volume = 61 | issue = 2 | pages = 325–32 | year = 2009 | pmid = 19615543 | doi = 10.1016/j.jaad.2008.12.039 }}</ref>

===Внутренние факторы===
К внутренним факторам, вызывающим некроз, относятся: трофоневротические нарушения (заболевания, возникающие вследствие дефектного нервного действия в части органа, приводящего к нарушению питания); повреждение и паралич нервных клеток. Панкреатические ферменты (липазы) являются основной причиной жирового некроза.<ref name="Raffray"/>
 
Некроз может быть активирован компонентами иммунной системы, такими как [[система комплемента]], [[токсины бактерий]], активные [[естественные киллеры]] и [[брюшина|перитонеальные]] [[макрофаг]]и.<ref name="Proskuryakov"/> Программы [[патоген|патоген-]]<nowiki/>индуцированного некроза в клетках с иммунологическими барьерами ([[слизистая оболочка кишечника]]) могут облегчить проникновение патогенов через поверхности, поражённые воспалением.<ref name="Proskuryakov"/> Токсины и патогены могут вызывать некроз; токсины, такие как [[змеиный яд]], могут ингибировать ферменты и вызывать гибель клеток.<ref name="Raffray"/> Некротические раны также появились в результате укусов ''[[Vespa mandarinia]].''<ref>{{Cite journal|title = Cutaneous hemorrhage or necrosis findings after Vespa mandarinia (wasp) stings may predict the occurrence of multiple organ injury: A case report and review of literature|last = Yanagawa|first = Youichi|date = 1980-10-10|journal = Clinical Toxicology|volume = 45|issue = 7|pages = 803–807|doi = 10.1080/15563650701664871|pmid = 17952752|s2cid = 11337426}}</ref>
 
Недостаточная секреция [[цитокин]]ов [[патология|вызывает патологические]] состояния. [[Оксид азота(II)|Оксид азота]] (NO) и [[активные формы кислорода]] (АФК) также влияют на интенсивную некротическую гибель клеток.<ref name="Raffray"/> Классическим примером некротического состояния является ишемия, которая приводит к резкому истощению [[кислород]]а, [[глюкоза|глюкозы]], и других [http://cellbiology.med.unsw.edu.au/units/science/project2004/Celldeathregulation.htm причин дистрофии,] и индуцирует массивную некротическую гибель эндотелиальных клеток и непролиферирующих клеток окружающих тканей (нейронов, кардиомиоцитов, почечных клеток и т. д.).<ref name="Proskuryakov"/> Последние [[Цитология|цитологические]] данные свидетельствуют о том, что некротическая гибель не только происходит во время патологических событий, но и является составной частью какого-то [[физиология|физиологического]] процесса.<ref name="Raffray"/>
 
Активационно-индуцированная гибель первичных [[Т-лимфоцит]]ов и других важных составляющих иммунного ответа является [[Каспазы|каспазно]]-независимой и некротической по морфологии; следовательно, современные исследователи продемонстрировали, что некротическая гибель клеток может происходить во время не только патологических, но и нормальных процессов, таких как обновление тканей, [[Эмбриогенез животных|эмбриогенез]] и иммунный ответ.<ref name="Raffray"/>

==Патогенез==
===Пути===
До недавнего времени некроз считался нерегулируемым процессом. Однако есть два масштабных пути, по которым в организме может произойти некроз.

Первый изначально связан с [[онкоз]]ом, при котором происходит отёк клеток. Затем поражённые клетки начинают пузыриться, и за этим следует [[пикноз]], при котором происходит сморщивание клеточного ядра. На заключительном этапе этого пути клеточные ядра растворяются в цитоплазме, что называется [[Кариолизис|кариолизом]].

Второй путь — это вторичная форма некроза, которая, как выясняется, возникает после апоптоза и почкования. При этих клеточных изменениях некроза ядро распадается на фрагменты (известные как [[кариорексис]]).<ref name="Kroemer">{{cite journal | vauthors=Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, Abrams J, Alnemri ES, Baehrecke EH, Blagosklonny MV, El-Deiry WS, Golstein P, Green DR, Hengartner M, Knight RA, Kumar S, Lipton SA, Malorni W, Nuñez G, Peter ME, Tschopp J, Yuan J, Piacentini M, Zhivotovsky B, Melino G,((Nomenclature Committee on Cell Death 2009))  | title = Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009 | journal = Cell Death Differ. | volume = 16 | issue = 1 | pages = 3–11 |date=2009-01  | pmid = 18846107 | pmc = 2744427 | doi = 10.1038/cdd.2008.150 }}</ref>

=== Гистопатологические изменения ===
{{Further|Диагностика инфаркта миокарда }}
[[Image:MI_with_contraction_bands_very_high_mag.jpg|thumb|'''[[Кариолизис]]''' (и [[некрозис полос сокращения]]) при [[инфаркт миокарда|инфаркте миокарда]] (сердечный приступ).]]
 
Изменения ядра при некрозе и характеристики этого изменения определяются тем, каким образом его ДНК разрушается:
 
* '''[[Кариолизис]]''': [[хроматин]] ядра исчезает из-за потери ДНК в результате деградации.
* '''[[Кариорексис]]''': фрагменты ядра распадаются до полного рассеивания.
* '''[[Пикноз]]''': ядро сжимается, а хроматин конденсируется.<ref name="Kumar"/>
 
Другие типичные клеточные изменения при некрозе включают:
 
*'''Гиперэозинофилия цитоплазмы''' на образцах [[Окраска гематоксилином и эозином|с гематоксилином и эозином]].<ref>[https://books.google.se/books?id=n8AtBQAAQBAJ&pg=PA320 page 320] {{Wayback|url=https://books.google.se/books?id=n8AtBQAAQBAJ&pg=PA320 |date=20200804105603 }} in: {{cite book|author1=Alberto M Marchevsky|author2=Bonnie Balzer|author3=Fadi W Abdul-Karim|title=Intraoperative Consultation E-Book: A Volume in the Series: Foundations in Diagnostic Pathology|url=https://books.google.com/books?id=n8AtBQAAQBAJ|date=17 October 2014|publisher=Elsevier Health Sciences|isbn=978-0-323-32299-7}} {{Wayback|url=https://books.google.com/books?id=n8AtBQAAQBAJ |date=20200807004041 }}</ref> Он виден как более темное пятно [[цитоплазма|цитоплазмы]].
*При рассмотрении в [[электронный микроскоп]] '''[[клеточная мембрана]]''' выглядит прерывистой. Эта прерывистость мембраны вызвана образованием пузырьков на клетках и потерей [[Микроворсинка|микроворсинок]].<ref name="Kumar"/>
 
В более широком гистологическом масштабе '''псевдорозетки''' (ложные [[Розетка (патология)|розетки]]) представляют собой гиперцеллюлярные зоны, которые обычно окружают некротическую ткань. Псевдорозеточный некроз указывает на агрессивную опухоль.<ref>{{cite journal |vauthors=Wippold FJ, Lämmle M, Anatelli F, Lennerz J, Perry A |title=Neuropathology for the neuroradiologist: palisades and pseudopalisades |journal=AJNR Am J Neuroradiol |volume=27 |issue=10 |pages=2037–41 |date=2006 |pmid=17110662 }}</ref>
 
<gallery>
Файл:4 Bd obs 4 680x512px.tif|'''[[Пикноз]]''' при инфаркте от желчи
Файл:Histopathology of cytoplasmic hypereosinophilia in a pituitary adenoma.jpg|'''Цитоплазматическая гиперэозинофилия''' (видна в левой половине изображения)
Файл:GBM pseudopalisading necrosis.jpg|'''Псевдорозетки''' наблюдаются вокруг некроза при [[глиобластома|глиобластоме]] 
</gallery>

==Лечение==
 
Существует много причин некроза, и как таковое лечение зависит от причины возникновения некроза. Лечение некроза обычно включает в себя два различных процесса: как правило, первопричина некроза должна быть устранена до того, как можно будет заняться самой мёртвой тканью.
 
* [[Санация (медицина)|Санация]], относящаяся к удалению омертвевших тканей хирургическим или нехирургическим путём, является стандартной терапией при некрозе. В зависимости от тяжести некроза, может варьироваться от удаления небольших участков кожи до полной [[ампутация|ампутации]] поражённых конечностей или органов. Химическое удаление омертвевшей ткани — это ещё один вариант, при котором ферментативные средства, классифицируемые как [[Протеолиз|протеолитические]], [[Фибринолиз|фибринолитические]] или [[Коллагеназа|коллагеназы]], используются для воздействия на различные компоненты омертвевшей ткани.<ref name="Anu">{{cite journal | vauthors=Singhal A, Reis ED, Kerstein MD  | title = Options for nonsurgical debridement of necrotic wounds | journal = Adv Skin Wound Care | volume = 14 | issue = 2 | pages = 96–100; quiz 102–3 | year = 2001 | pmid = 11899913 | doi=10.1097/00129334-200103000-00014}}</ref> В отдельных случаях для удаления некротических тканей и инфекции применяется специальная [[Личинкотерапия|терапия личинками]] ''[[Lucilia sericata]]''.<ref name="Horobin">{{cite journal |vauthors=Horobin AJ, Shakesheff KM, Pritchard DI| title = Maggots and wound healing: an investigation of the effects of secretions from Lucilia sericata larvae upon the migration of human dermal fibroblasts over a fibronectin-coated surface | journal = Wound Repair Regen | volume = 13 | issue = 4 | pages = 422–33 | year = 2005 | pmid = 16008732 | doi = 10.1111/j.1067-1927.2005.130410.x }}</ref>
*В случае ишемии, к которой относится инфаркт миокарда, ограничение кровоснабжения тканей вызывает [[гипоксия|гипоксию]] и образование [[Активные формы кислорода|активных форм кислорода]] (АФК), которые вступают в реакцию с белками и мембранами и повреждают их. [[Антиоксидант]]ные процедуры могут быть применены для очистки АФК.<ref name="Eum">{{cite journal | vauthors=Eum HA, Cha YN, Lee SM  | title = Necrosis and apoptosis: sequence of liver damage following reperfusion after 60 min ischemia in rats | journal = Biochem. Biophys. Res. Commun. | volume = 358 | issue = 2 | pages = 500–5 | year = 2007 | pmid = 17490613 | doi = 10.1016/j.bbrc.2007.04.153 }}</ref>
*Раны, вызванные физическими агентами, включая [[Травма|физические травмы]] и [[химические ожоги]], можно лечить [[антибиотики|антибиотиками]] и [[Противовоспалительные средства|противовоспалительными препаратами]] для предотвращения бактериальной инфекции и воспаления. Сохранение раны чистой от инфекции также предотвращает некроз.
*Химические и токсические вещества (например, фармацевтические препараты, кислоты, основания) вступают в реакцию с кожей, что приводит к потере кожи и в конечном итоге к некрозу. Лечение включает в себя выявление и прекращение действия вредного агента с последующим лечением раны, включая профилактику инфекции и, возможно, использование [[Иммуносупрессия|иммуносупрессивной]] терапии, например противовоспалительных препаратов или иммунодепрессантов.<ref name="Cooper">{{cite journal | author = Cooper KL | title = Drug reaction, skin care, skin loss | url = https://archive.org/details/sim_critical-care-nurse_2012-08_32_4/page/52 | journal = Crit Care Nurse | volume = 32 | issue = 4 | pages = 52–9 | year = 2012 | pmid = 22855079 | doi = 10.4037/ccn2012340 }}</ref> В примере [[Змеиный укус|укуса змеи]] использование [[противоядие|противоядия]] останавливает распространение токсинов, в то время как приём антибиотиков препятствует инфекции.<ref name="Chrotenimitkhum">{{cite journal | author = Chotenimitkhun R, Rojnuckarin P | title = Systemic antivenom and skin necrosis after green pit viper bites | url = https://archive.org/details/sim_clinical-toxicology_2008-02_46_2/page/122 | journal = Clin Toxicol | volume = 46 | issue = 2 | pages = 122–5 | year = 2008 | pmid = 18259959 | doi = 10.1080/15563650701266826 | last2 = Rojnuckarin | s2cid = 6827421 }}</ref>
Даже после того, как первоначальная причина некроза будет устранена, некротическая ткань останется в организме. Иммунный ответ организма на апоптоз, который включает автоматическое разрушение и переработку клеточного материала, не запускается некротической гибелью клеток из-за отключения апоптотического пути.<ref name="Edinger">{{cite journal | author = Edinger AL, Thompson CB | title = Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy | journal = Curr. Opin. Cell Biol. | volume = 16 | issue = 6 | pages = 663–9 | year = 2004 | pmid = 15530778 | doi = 10.1016/j.ceb.2004.09.011 | last2 = Thompson }}</ref>

==В растениях==
 
Если кальция недостаточно, [[пектин]] не может быть синтезирован, и поэтому клеточные стенки не могут связываться, что препятствует [[Меристемы|меристемам]]. Это приводит к некрозу кончиков стеблей, корней и краёв листьев.<ref name=Capon_2010>{{cite book| author = Capon B | title = Botany for gardeners | url = https://archive.org/details/botanyforgardene0000capo_s0q0 | date = 2010 | publisher = Timber Press | location = Portland, Or. | isbn = 978-1-60469-095-8 | edition = 3rd }}</ref> Например, некроз тканей может произойти у [[Резуховидка Таля|резуховидки Таля]] из-за растительных патогенов.
 
На кактусах, таких как [[Карнегия|Сагуаро]] и Кардон в пустыне Сонора, периодически образуются некротические пятна; вид двукрылых, называемый [[Дрозофила|Drosophila ''mettleri'']], обладает способностью к детоксикации p450, позволяющей ему использовать экссудаты, выделяющиеся в этих пятнах, как для гнездования, так и для кормления личинок.

== См. также ==
* [[Апоптоз]]
* [[Аутофагия]]
* [[Пролежни]]
* [[Ожоги]]
* [[Обморожение]]
* [[Гангрена]]
* [[Некротический фасциит]]
* [[Синдром Лайелла]]

== Примечания ==
{{примечания}}

== Литература ==
{{Родственные проекты|Викисловарь = некроз|Викитека= }}
* {{БРЭ}}

{{ВС}}
{{Патология}}
{{Типы клеточной гибели}}

[[Категория:Некроз|*]]